Orientación sobre la teoría de la fisiopatología: bases fisiopatológicas de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca

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Desde una perspectiva hemodinámica, las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca se pueden clasificar a grandes rasgos en tres categorías: congestión de la circulación pulmonar; congestión de la circulación sistémica y gasto cardíaco insuficiente;

Cuando el corazón izquierdo falla, puede provocar diversos grados de congestión de la circulación pulmonar, manifestándose principalmente como diversas formas de disnea y edema pulmonar. La base fisiopatológica de estas manifestaciones clínicas es principalmente el debilitamiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo, la sobrecarga o la distensibilidad reducida, lo que provoca un aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, un aumento de la presión de la aurícula izquierda, obstrucción del retorno venoso pulmonar y, en última instancia, una disminución de la La presión estática capilar en la circulación pulmonar se eleva, provocando congestión pulmonar y sentando las bases para la aparición de edema pulmonar. Las principales manifestaciones de la congestión de la circulación pulmonar son:

(1) Disnea

1. Es la disnea de esfuerzo que se presenta con la actividad física del paciente y puede aliviarse o desaparecer después del reposo. . Las causas de la disnea de esfuerzo son: ① La demanda de oxígeno del cuerpo aumenta durante la actividad física, pero el corazón izquierdo que falla no puede proporcionar el gasto cardíaco correspondiente. La hipoxia del cuerpo empeora, se retiene CO2 y se estimula el centro respiratorio para producir "falta de aliento". aliento". "Síntomas. ② Durante la actividad física, la frecuencia cardíaca se acelera y el período diastólico se acorta. Por un lado, la perfusión coronaria insuficiente agrava la hipoxia miocárdica. Por otro lado, la reducción del llenado del ventrículo izquierdo agrava la congestión pulmonar. ③Durante la actividad física, la cantidad de sangre que regresa al corazón aumenta, la congestión pulmonar empeora, la distensibilidad pulmonar disminuye, el trabajo de ventilación aumenta y el paciente siente disnea.

2. La ortopnea. La posición supina en pacientes con insuficiencia cardíaca puede agravar la disnea y el paciente se ve obligado a adoptar una posición erguida o semireclinada para aliviar la disnea. La aparición de ortopnea indica que la insuficiencia cardíaca ha provocado una importante congestión de la circulación pulmonar. Sentarse en posición erguida puede reducir la congestión pulmonar, reduciendo así la disnea del paciente. Esto se debe a: ① Al sentarse erguido, parte de la sangre se transfiere a la parte inferior del cuerpo debido a la gravedad, lo que reduce la congestión pulmonar. ② Al sentarse erguido, la posición del diafragma se mueve relativamente hacia abajo, el volumen del tórax aumenta y la capacidad vital aumenta, especialmente cuando la insuficiencia cardíaca se acompaña de ascitis y hepatoesplenomegalia, sentarse erguido puede aliviar la cavidad torácica comprimida y mejorar la ventilación. ③ Al acostarse, aumenta la absorción del líquido del edema en la mitad inferior del cuerpo y aumenta el flujo sanguíneo, mientras que sentarse erguido puede reducir la absorción del líquido del edema y reducir la congestión pulmonar.

3. Los pacientes con disnea paroxística nocturna se despiertan con una sensación repentina de dificultad para respirar después de quedarse dormidos por la noche, y se alivian después de sentarse erguidos y toser. Esto se llama disnea paroxística nocturna, que es insuficiencia cardíaca izquierda. rendimiento típico. El mecanismo es el siguiente: ① Después de que el paciente se acuesta, el volumen del tórax disminuye, lo que no favorece la ventilación. ②Después de quedarse dormido, el nervio vago está relativamente excitado, lo que hace que los bronquios se contraigan y aumente la resistencia de las vías respiratorias. ③ Después de quedarse dormido, debido a que el sistema nervioso central está en un estado relativamente suprimido, la sensibilidad de los reflejos disminuye solo cuando la congestión pulmonar reduce la PaO. Si el ataque va acompañado de sibilancias, se llama asma cardíaca.

(2) Edema pulmonar

El edema pulmonar es la manifestación más grave de insuficiencia cardíaca izquierda aguda y su patogénesis es la siguiente:

1. presión Cuando la insuficiencia cardíaca izquierda se desarrolla hasta cierto punto, la presión capilar pulmonar aumenta bruscamente a más de 30 mmHg (4LPa) y la capacidad compensatoria de los pulmones para resistir el edema es insuficiente, se producirá edema pulmonar. Además, una infusión inadecuada en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda provoca un fuerte aumento del volumen de sangre pulmonar, lo que también puede provocar un aumento de la presión de los capilares pulmonares y acelerar la aparición de edema pulmonar.

2. El aumento de la permeabilidad capilar debido a la congestión de la circulación pulmonar provoca un desequilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo, la PaO arterial: disminuye, la hipoxia aumenta la permeabilidad capilar y el plasma penetra en los alvéolos para formar un edema alveolar. Al mismo tiempo, el líquido del edema en los alvéolos puede diluir y destruir el surfactante alveolar, aumentando la tensión superficial alveolar, y los componentes líquidos en los capilares alveolares son absorbidos hacia las capas pulmonares, agravando el edema pulmonar.

2. Congestión sistémica

La congestión sistémica es el resultado de una insuficiencia cardíaca total o insuficiencia cardíaca derecha. Se manifiesta principalmente como un llenado excesivo del sistema venoso sistémico, aumento de la presión, congestión y. edema de órganos internos.

(1) Congestión venosa y presión venosa elevada

Debido a la insuficiencia cardíaca derecha y la obstrucción del retorno venoso, se acumula una gran cantidad de sangre en el sistema venoso sistémico, provocando un llenado y ascenso excesivos. presión. Las manifestaciones clínicas incluyen distensión venosa yugular, tiempo prolongado de circulación braquiopulmonar y signo positivo de reflujo yugular hepático.

Las principales causas de la congestión venosa son: ① retención de agua y sodio, expansión del volumen sanguíneo; ② aumento de la presión auricular derecha y obstrucción del retorno venoso.

(2) Edema

El edema es una de las principales manifestaciones de la insuficiencia cardíaca total, especialmente de la insuficiencia cardíaca derecha. Dependiendo de la distribución del líquido del edema, puede manifestarse como edema subcutáneo, ascitis, derrame pleural, etc. Aunque las manifestaciones y ubicaciones del edema son diferentes, todas pueden denominarse edema cardíaco. La retención de agua y sodio y el aumento de la presión capilar son las principales causas del edema cardíaco.

(3) Hepatomegalia, dolor a la palpación y función hepática anormal

La hepatomegalia representa del 95% al ​​99% de los casos de insuficiencia cardíaca derecha y es una de las primeras manifestaciones de la insuficiencia cardíaca derecha. Debido al aumento de la presión auricular derecha y la congestión en el sistema venoso, aumenta la presión venosa hepática, congestión en la zona central de los lóbulos hepáticos, expansión de los sinusoides hepáticos, sangrado y edema circundante, lo que lleva a hepatomegalia. El hígado agrandado estira la cápsula hepática, provocando dolor y sensibilidad significativa al tocarlo. Debido a la congestión prolongada y la hipoxia en los lóbulos del hígado, las células del hígado pueden volverse degenerativas y necróticas, lo que lleva a una función hepática anormal. La insuficiencia cardíaca derecha crónica a largo plazo puede causar fibrosis lobulillar hepática, lo que provoca cirrosis cardiogénica, endurecimiento de la textura del hígado y un mayor deterioro de la función hepática.

3. Gasto cardíaco insuficiente

El cambio hemodinámico característico de la insuficiencia cardíaca es una disminución absoluta o relativa del gasto cardíaco en la etapa temprana de la insuficiencia cardíaca, debido a la reacción compensatoria. El gasto cardíaco aún puede mantenerse en niveles normales o casi normales, pero la función de reserva cardíaca ha disminuido. Si los factores causantes (como la isquemia miocárdica) continúan agravando el daño miocárdico, o la carga cardíaca aumenta repentinamente (como el esfuerzo excesivo, el frío) o la respuesta compensatoria es limitada (como la deshidratación grave o el uso de bloqueadores de los nervios simpáticos), en este momento se agotará la reserva funcional del corazón, el gasto cardíaco comenzará a disminuir significativamente y aparecerán una serie de síntomas y signos de perfusión sanguínea periférica insuficiente. En casos graves, se producirá shock cardiogénico.

(1) Piel pálida o cianótica

Debido a una producción insuficiente y a la excitación del nervio simpático, los vasos sanguíneos de la piel se contraen, reduciendo así la perfusión sanguínea de la piel. La piel del paciente se vuelve pálida. y la temperatura de la piel disminuye, sudor frío, etc. En casos graves, la piel de las extremidades del paciente aparece irregular o reticularmente morada. Esto se debe a la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, el tiempo de circulación prolongado, la absorción excesiva de oxígeno en los tejidos y la disminución del contenido de oxígeno en la sangre venosa. La cianosis puede ocurrir cuando la concentración de hemoglobina reducida en la sangre excede los 5 g%. Si el paciente además tiene congestión de la circulación pulmonar, que afecta la función respiratoria e impide que la hemoglobina reducida en la sangre se oxigene completamente, también provocará o agravará la cianosis del paciente.

(2) Fatiga, insomnio y letargo

En la insuficiencia cardíaca, se reduce el suministro de sangre a varios músculos del cuerpo, se reduce el nivel del metabolismo energético y no se puede obtener suficiente energía. debe proporcionarse para la actividad muscular leve. En la insuficiencia cardíaca, debido a la reacción compensatoria, especialmente el efecto de redistribución del flujo sanguíneo, el flujo sanguíneo cerebral aún se puede mantener en un nivel normal. Sin embargo, a medida que la condición empeora y se produce una descompensación, la sangre cerebral. el flujo comienza a disminuir. El sistema nervioso central es muy sensible a la hipoxia. La disminución del flujo sanguíneo cerebral y el suministro insuficiente de oxígeno conducirán inevitablemente a una disfunción del sistema nervioso central. Los pacientes experimentan síntomas como dolor de cabeza, insomnio, irritabilidad y mareos. En casos graves, puede producirse somnolencia o incluso coma. Los mecanismos que conducen a los trastornos del sistema nervioso central antes mencionados son relativamente complejos e incluyen trastornos del metabolismo energético, producción insuficiente de ATP, acidosis, sobrecarga de calcio y fuga de enzimas lisosomales, disminución del potencial de membrana de las células nerviosas, síntesis alterada de neurotransmisores, edema de las células cerebrales y deterioro de las células cerebrales. estructura relacionada con la destrucción.

(3) Disminución del gasto urinario

En la insuficiencia cardíaca, debido a la disminución del gasto cardíaco y la excitación simpática, las arterias renales se contraen, lo que reduce la perfusión sanguínea renal y la filtración glomerular. la tasa disminuye, la función de reabsorción tubular renal aumenta y la producción de orina disminuye. La producción de orina puede reflejar el estado de la función cardíaca hasta cierto punto. Cuando la función cardíaca mejora, la producción de orina aumenta.

(4) Shock cardiogénico

Insuficiencia cardíaca leve por efectos compensatorios, como: expansión del volumen sanguíneo, aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción periférica, aunque el gasto cardíaco ha aumentado, disminuye, pero la presión arterial sigue siendo relativamente normal. En la insuficiencia cardíaca aguda y grave (como infarto agudo de miocardio, miocarditis, enfermedad de Keshan, etc.), debido a una fuerte disminución del gasto cardíaco, la presión arterial también disminuye, la perfusión tisular se reduce significativamente y el cuerpo cae en un estado de shock.