¿Qué efectos tienen los fungicidas sobre la biosíntesis de ergosterol?

El ergosterol es un componente único de las biopelículas fúngicas y desempeña un papel importante en el mantenimiento de la integridad, la fluidez y la resistencia al estrés de la membrana celular. Los fungicidas agrícolas actualmente conocidos que inhiben la biosíntesis de ergosterol incluyen una variedad de tipos estructurales químicos, entre los cuales los fungicidas piridina, pirimidina, piperazina, imidazol y triazol actúan sobre la 14α-desmetilasa (CytP -450 más monooxigenasa), también conocidos como inhibidores de la desmetilación (DMI). El átomo de N del fármaco se combina con el enlace de coordinación del átomo de hierro en el centro de la ferritina, impidiendo la eliminación oxidativa del grupo metilo en la superficie α del carbono en la posición 14 del 24(28)metilendihidrolanosterol e interrumpiendo la vía biosintética del ergosterol. . Actualmente se sabe que la 14α-desmetilasa es la enzima clave más importante en la vía biosintética del ergosterol fúngico. Los objetivos de los fungicidas de morfolina y piperidina son la Δ8→7 isomerasa y la Δ14~15 reductasa. La alilamina terbinafina actúa sobre la escualeno epoxidasa, las aminas fenpropidina y espiroamina actúan sobre la Δ14-reductasa y la hidroxianilina cicloheximida actúa sobre c.

Sitios de acción de los inhibidores de la biosíntesis de ergosterol

A. Sitios de acción de los fungicidas DMI Sitios de acción de los fungicidas morfolina y piperidina

(1) Lanosterol (2) 24- metilendihidrolanosterol (3) 4,4-dimetilergosterol-8,14,24(28)-trienol (4) 4,4-dimetilergosterol-8,24(28)-dienol.

Ácido acético→→→→Ácido mevalónico→→→→Escualeno→→→ 2,3-epoxiescualeno.

El ergosterol no sólo interviene en la estructura de las membranas celulares, sino que sus metabolitos son feromonas relacionadas con la expresión génica. Por tanto, los inhibidores de la biosíntesis de ergosterol pueden provocar diversos síntomas tóxicos de los hongos.

(2) Efecto sobre la biosíntesis de lecitina. Los fosfolípidos y los ácidos grasos son componentes importantes de la estructura bicapa de la membrana celular. Los fosforotioatos como la iprodiona y el diclorvós actúan inhibiendo la biosíntesis de lecitina en las membranas celulares. Al inhibir la actividad de la S-adenosilhomocisteína metiltransferasa, previene la metilación de la fosfatidiletanolamina, dificulta la biosíntesis de la fosfatidilcolina (lecitina) y cambia la permeabilidad de las membranas celulares. Por ejemplo, los cambios en la permeabilidad de la membrana celular pueden reducir la secreción de UDP-N-acetilglucosamina, afectando así la biosíntesis de quitina.

(3) Efecto sobre la biosíntesis de ácidos grasos. Los ácidos grasos son un componente importante de las membranas celulares. Se sabe que el objetivo del fungicida de iprodiona es la acetil-CoA carboxilasa, una enzima clave en la biosíntesis de ácidos grasos, que interfiere con la biosíntesis de ácidos grasos y cambia la permeabilidad de la membrana celular.

(4) Actúa directamente sobre la membrana celular. Los fungicidas organosulfurados se combinan con los enlaces hidrófobos o puentes metálicos conectados a las subunidades de la membrana, provocando la destrucción de la estructura de la biopelícula, la aparición de grietas y poros y la pérdida de las funciones fisiológicas normales de la membrana. Los bactericidas que contienen elementos de metales pesados ​​pueden actuar directamente sobre la ATP hidrolasa de la membrana celular y cambiar la permeabilidad de la membrana celular.