La patogénesis del eczema atópico
En términos de patogénesis, se caracteriza principalmente por la expresión anormal de moléculas de superficie de las células de Langerhans (LC) y el aumento de la actividad de los linfocitos T, la regulación anormal de las citoquinas inmunes y el desequilibrio de las subpoblaciones de linfocitos T, así como IgE sobre síntesis. 1. Los linfocitos LC y T utilizaron tecnología de inmunofluorescencia directa para detectar la cantidad de linfocitos positivos para inmunoglobulinas en la piel de los pacientes. Se encontró que más de la mitad de los pacientes con eczema atópico tenían o no lesiones cutáneas en las papilas dérmicas. capa de la piel. Todos tenían linfocitos IgE positivos. Las lesiones cutáneas de eccema atópico se caracterizan por un aumento en el número de LC en la dermis, fenotipo anormal de LC en la epidermis (es decir, la epidermis y la dermis muestran todas el mismo fenotipo: alta concentración de CDla, CDlb y CD36 positivos). y expresión anormal del marcador de células reticulares RFD-1. Un estado de hipersensibilidad con células T autoactivadas. La LC de la piel normal tiene tres tipos de receptores de IgE: FcεRⅠ, FcεRⅡ (CD23) y proteína adaptadora de IgE. La expresión de FcεRⅠ de alta afinidad en la LC del eccema atópico aumenta significativamente y se une a los alérgenos y antígenos transportados por la IgE específica. Las células T desempeñan interacciones importantes. y otros autores han informado que el receptor de interleucina-2 soluble (SIL-2R) está aumentado en el suero del eccema atópico, lo que sugiere que las células T están en un estado activado en el eccema atópico. Lo anterior muestra que las principales células presentadoras de antígeno (LC) y células inmunes activas (linfocitos T) del eczema atópico tienen una base celular de hipersensibilidad.
2. Regulación anormal de las citocinas inmunes y desequilibrio de los subconjuntos de linfocitos T. Los monocitos del eccema atópico pueden tener citocinas anormales que afectan la diferenciación de las células T debido a la regulación anormal de los siguientes enlaces de nucleótidos cíclicos. Aumenta la producción de IL-10. Al mismo tiempo, el LC del eccema atópico se encuentra en un estado de hipersensibilidad, presentando xenoantígenos procesados y superantígenos combinados, como la enterotoxina Staphylococcus aureus más común, que puede estimular las células T en las lesiones de la piel y estimular repetidamente los linfocitos T a través del LC activado. Las células tienden a diferenciarse en células THz específicas de antígeno inducidas por antígenos y producen grandes cantidades de IL-4, IL-5 e IL-13 y una cantidad muy pequeña de IFN-γ. IL-4 e IL-13 pueden estimular la proliferación de células B e inducir la producción de IgE y la expresión de receptores de IgE en la superficie de las células LC, promoviendo aún más la formación de IgE. La EOS inducida por IL-5 activa la degranulación parcial en las lesiones cutáneas, liberando proteínas catiónicas y proteína de base mayor (MBP), promoviendo el daño tisular y agravando las lesiones cutáneas. El exceso de PGE2 producido por los monocitos en el eccema atópico también puede inhibir la liberación de IFN-γ por parte de Thl y puede actuar directamente sobre las células B para aumentar la síntesis de IgE. El factor de necrosis tumoral (TNF) liberado por los mastocitos activados también puede inhibir Thl. Por lo tanto, la regulación de las citoquinas en el eccema atópico es anormal. La respuesta al antígeno es que la actividad de TH2 es mayor que la de TH1, lo que resulta en un desequilibrio grave entre Th1. y Th2.
3. Sobresíntesis de IgE Los resultados de investigaciones experimentales en animales y humanos han demostrado que la IgE se produce principalmente en la periferia del eczema atópico por los linfocitos B que transportan IgE en la superficie. Y controlado por citocinas producidas por células T que regulan la IgE, como la IL-4 y la IL-13 producidas por las células TH2.