Efectos farmacológicos de la medicina del té

Toda la planta contiene principalmente alcaloides, que son componentes tóxicos importantes. De esta planta se han aislado 16 alcaloides, y se han determinado sus estructuras de la siguiente manera: Gelsemina A, N-metoxigelsemina A, hexagelsemina C y D, un total de 10 especies, entre ellas Amanita, Púrpura, Gelsemina, Gelsemina, Gelsemina y Pectina C; Los tipos y contenidos de los alcaloides anteriores en las plantas pueden variar ligeramente según el lugar de origen. Se aislaron semillas de gelatina, álcali, álcali y álcali de las raíces de Gelsemium elegans de Guangdong. Los productos producidos en Fujian incluyen Gelsemin A, Yu, Mao y Ding; sin embargo, se han aislado más de 10 alcaloides de raíces y tallos de Gelsemium producidos en Guangxi, como Gelsemin A, n 1-metoxi Gelsemium Factores A y B, semillas, e, e, D, gelsemina A, gelsemina G y juglandina B, C, D, gelsemina, etc. La toxicidad y los síntomas de estos ingredientes son básicamente similares. Excepto la n 1-metoxigelselina A, que puede aumentar el nivel de actividad de los ratones, todos los demás pueden reducir el nivel de actividad de los animales, provocando que entren en estado latente o sufran * * * ataxia. Los síntomas de intoxicación pueden aparecer rápidamente después de la administración, generalmente en unos 10 minutos, acompañados de depresión respiratoria. La mayoría de los animales presentan convulsiones paroxísticas o incluso la muerte en aproximadamente 1 hora. Química y toxicología de varios alcaloides importantes: en 1870, T.G Wormley realizó el primer estudio exhaustivo de los ingredientes activos de Gelsemium americana y aisló Gelsemium americana. 1883 A.W.Gcrrard obtiene su cristalización. En el futuro, se han hecho muchos intentos de dilucidar su estructura mediante degradación química, pero no han tenido éxito. En 1959, Lovell et al. finalmente determinaron su compleja estructura mediante difracción de rayos X y Conro et al. La gelatina A es un veneno espasmódico neurotóxico que también tiene efectos sobre el corazón. Grandes dosis también tienen efectos antihipertensivos. La DLM para inyección subcutánea en conejos es de 0,5 mg/kr, y también se ha informado que es de 0,1 mg/kg, y la dosis de inyección intravenosa es de 0,8 mg/kg. En dosis superiores a 4 mg/kg, los perros desarrollarán bradicardia, mientras que en dosis bajas, el tono vagal se reduce y se produce taquicardia, y en dosis de 60 mg/kg, se producen convulsiones paroxísticas. Excita el músculo liso en pequeñas dosis y lo inhibe en grandes dosis. El mecanismo de acción de Gelsemin A es complejo. También tiene un efecto débil similar al de la 5-hidroxitriptamina y puede inhibir la colinesterasa en las células nerviosas y el plasma. Hay un efecto sedante débil en la médula espinal rastreada. La administración bajo electroforesis puede aliviar el efecto inhibidor de la glicina, pero no el efecto inhibidor del ácido R-aminobutírico sobre los nervios espinales y las células de Schwann. No tiene ningún efecto similar al del curare, ningún efecto de bloqueo ganglionar ni ningún efecto sinérgico con los barbitúricos. No tiene efecto simpaticomimético sobre el corazón ni antagonismo parasimpático. Gelsemin A se utilizó como medicamento en el Reino Unido. La inyección oral o intraperitoneal de Gelsemin A tiene efectos analgésicos significativos en dosis muy por debajo de las tóxicas. Gelsemin A 0,5-2 mg se mezcla con 300-500 mg de aspirina para formar un analgésico que puede tratar la neuralgia del trigémino y la migraña, pero se debe prestar atención a su efecto depresor respiratorio cuando se usa. La gelatina C se aisló por primera vez de Gelsemium americana en 1915 y Stevenson y Sayre la denominaron "sempervine". Más tarde, Zhao Chengxi también aisló un alcaloide de esta planta y la llamó "changshanina", que luego se demostró que era la misma sustancia.

En 1959, Janot y otros lo obtuvieron de la medicina herbaria china y lo llamaron colectivamente "Changshanine". Su estructura fue confirmada en 1949 y demostrada mediante síntesis. Hay dos tautómeros, el estable es (B). Los efectos toxicológicos de Gelsemin C son similares a los de Tudenin. Los conejos envenenados experimentan respiración lenta, gritos y contracciones musculares, lo que resulta en convulsiones similares a las de la estricnina. Una dosis de 3-5 mg/kg tiene un ligero efecto hipnótico en los conejos. No tiene efecto de dilatación de la pupila, pero puede provocar lagrimeo y congestión del globo ocular. 0,1,5 mg/kg pueden hacer que las ranas se calmen, tengan dificultad para respirar, queden paralizadas y mueran en 4 horas. Recientemente, se ha informado de su actividad antitumoral en el extranjero. La gelatina fue extraída originalmente de Gelsemium elegans en los Estados Unidos por Zhao Chengxuan y la llamó "Gelsemin". También fue obtenido de plantas de Gelsemium en China en 1961 por Liu et al. Recientemente, Jin et al. confirmaron su estructura y que en realidad se trata de un compuesto conocido, la 9curamidina. Después de la inyección intravenosa de 0,5 mg/kg de clorhidrato de cisteína, los conejos se calmaron, temblaron, tuvieron discinesia, debilidad en las extremidades, respiración lenta e intermitente y finalmente volvieron a la normalidad. Con 0,7 mg/kg, los síntomas anteriores empeoran y puede producirse la muerte debido a depresión respiratoria en 50 minutos [8]. La gelatina es el ingrediente más abundante de Gelsemium chinensis. Aunque existe cierta toxicidad, no es suficiente para representar la toxicidad de la planta original.

Después de la inyección subcutánea de clorhidrato de gelsemen de 0,3 a 0,7 mg/kg, los ratones se agitaron en 65.438 ± 00 minutos, luego desarrollaron convulsiones tónicas sistémicas graves y finalmente murieron de insuficiencia respiratoria. Después de la muerte, el corazón sigue latiendo. La inyección intravenosa de 5,9 mg/kg de ácido clorhídrico hace que los conejos estén tranquilos, caídos, con las extremidades en abducción y respirando lentamente. Cuando a los conejos se les inyecta varias veces la dosis anterior, inmediatamente sufrirán convulsiones catalépticas y morirán por insuficiencia respiratoria en 65,438±0 minutos. No hubo dilatación ni constricción de la pupila en todas las dosis. La inyección de 0,3-0,5 mg/kg de su clorhidrato en el tracto linfático de las ranas produce una fuerte depresión del sistema nervioso central, seguida de hiperreflexia, rigidez de las patas traseras y finalmente la muerte por depresión respiratoria. En 1931, Zhao Chengtuo aisló un producto amorfo impuro del Gelsemium chino y lo llamó Gelsemium. Es un componente tóxico muy activo de Gelsemium elegans y los síntomas de intoxicación que provoca son básicamente similares a los de la planta original. A los conejos se les inyectó por vía intravenosa 0,7 mg/kg de hidrocloruro de gelsemina. En 65.438+00 minutos, desarrollaron respiración paroxística lenta y temblores de cabeza, seguidos de convulsiones de inversión angular, acompañadas de gritos, disnea y convulsiones bilaterales. Sufrió cianosis y midriasis y murió. de insuficiencia respiratoria 50 minutos después. A una dosis de 0,26 mg/kg, pueden ocurrir los mismos síntomas de intoxicación mencionados anteriormente, pero la recuperación puede ocurrir en 40 minutos. Cuando se inyectaron 0,1,4 mg/kg de su clorhidrato en el tracto linfático de la rana, los síntomas de depresión central aparecieron gradualmente en 20 minutos, incluyendo respiración lenta y temblores de la cabeza y las extremidades. La sensibilidad a diversos reflejos aumenta gradualmente en la etapa inicial del envenenamiento y luego se debilita gradualmente, lo que lleva a una parálisis general después de 3 horas. Tiene un efecto similar al del curare sobre las terminaciones nerviosas motoras de los animales. La gelatina es un alcaloide soluble en agua cuya estructura aún no se ha determinado. A los ratones se les inyectó por vía intraperitoneal 150-250 mg/kg de gelsemen. La debilidad muscular se produjo entre 10 y 25 minutos más tarde y tuvo un efecto inhibidor significativo sobre los nervios respiratorios. Cuando la dosis superó los 250 mg/kg, los ratones mostraron síntomas como excitación, caída de la cola y abducción de las extremidades, y murieron en 30 minutos debido a la depresión respiratoria. Gelsemin no tiene efectos similares a los de curarix [8]. Gelsemium americana, también conocida como medusa amarilla, se distribuye en el sureste de Estados Unidos y también es venenosa. Los síntomas de intoxicación en humanos incluyen visión doble, pupilas dilatadas y pérdida de acomodación, mandíbula caída, pulso y respiración lentos e hipotermia. Los síntomas de intoxicación antes mencionados generalmente aparecen en media hora y algunos incluso aparecen inmediatamente. Las personas suelen morir por parálisis del centro respiratorio. Sus raíces y tallos se utilizan localmente como antiespasmódico y analgésico. Se han aislado diez tipos de alcaloides y gelsemina, incluida gelsemina A, n 1-metoxigesemina A, gelsemina B, 14-hidroxigelsemina [42], gelsemina (aceitosa), gelsemina, gelsemina [16] y gelsemina (Gelsemine). Entre estos ingredientes, el más tóxico es Gelsemin B. La dosis letal mínima para animales es: 0,1-0,12 mg/kg para ratas, 0,05-0,06 mg/kg para conejos y 0,05-0,10 mg/kg para perros. Los principales síntomas de intoxicación son depresión respiratoria y convulsiones. Puede morir de insuficiencia respiratoria 1 o 2 horas después y su corazón aún puede seguir latiendo durante 30 a 60 segundos después de la muerte. Gelsemin B puede inhibir significativamente las neuronas motoras en el cerebro y la médula espinal, lo que provoca debilidad muscular en todo el cuerpo, párpados caídos, cabeza caída y debilidad en las extremidades. La debilidad muscular puede ser causada en ratas, conejos, gatos, perros, monos y otros animales de diferentes maneras. Por ejemplo, a una dosis de 0,01 mg/kg, los monos desarrollaron caída de la cabeza y de los párpados. Se produjo discinesia con una dosis de 0,03 mg/kg; se produjeron convulsiones con una dosis de 0,05 mg/kg, que volvieron a la normalidad después de 2 horas. No tiene ningún efecto sobre el nervio vago y los nervios periféricos. Tampoco tiene ningún efecto evidente sobre el sistema circulatorio. Sólo aumenta la frecuencia del pulso en pequeñas dosis, pero disminuye la presión arterial en grandes dosis. La fibrilación ventricular es causada principalmente por la depresión cardíaca. Su efecto inhibidor sobre la respiración no es central, sino que se debe al efecto inhibidor de las neuronas espinales que inervan los músculos respiratorios.