¿Qué es el hipertiroidismo y cuáles son sus síntomas? ¡Hola! Es una enfermedad endocrina muy común en la práctica clínica. Se refiere a una serie de síndrome hipermetabólico y excitación en el sistema nervioso, sistema circulatorio, sistema digestivo y sistema cardiovascular del cuerpo causados por una secreción excesiva de hormona tiroidea o niveles elevados de hormona tiroidea (T3, T4) en la sangre por diversas razones. Síntomas excesivos y síntomas oculares. Palpitaciones, taquicardia, intolerancia al calor, sudoración excesiva, comer en exceso, emaciación, pérdida de peso, fatiga, irritabilidad, impaciencia, insomnio, dificultad para concentrarse, exoftalmos, manos y lengua temblorosas, agrandamiento o agrandamiento de la glándula tiroides, trastornos menstruales de la mujer o incluso amenorrea, impotencia masculina o desarrollo mamario, etc. El bocio es simétrico, pero en algunos pacientes es asimétrico. El bocio, o agrandamiento, sube y baja al tragar, y algunas personas con hipertiroidismo tienen nódulos tiroideos. 1. Los pacientes del sistema nervioso son propensos a la excitación y la irritabilidad. Pueden tener ligeros temblores al extender la lengua y los brazos planos hacia adelante, hablar mucho, sufrir insomnio, nerviosismo, falta de concentración, ansiedad, irritabilidad, paranoia y, en ocasiones, alucinaciones. o incluso submanía. Pero también hay personas taciturnas y deprimidas. Los pacientes con reflejos tendinosos se mueven y el tiempo de reflejo se acorta. En segundo lugar, los pacientes con síndrome hipermetabólico temen el calor y la sudoración y, a menudo, tienen fiebre baja, pero pueden tener fiebre alta en situaciones críticas. 3. El bocio es un agrandamiento simétrico difuso, con algunos agrandamientos asimétricos u obvios. Al mismo tiempo, aumenta el flujo sanguíneo de la tiroides y se pueden escuchar soplos y temblores vasculares fuera de los lóbulos superior e inferior, especialmente en la glándula superior. Este signo es característico e importante para el diagnóstico. 4. Los signos oculares se dividen en exoftalmos invasivo y exoftalmos no invasivo. Este último también se denomina exoftalmos benigno. Los ojos del paciente son proptóticos, con ojos fijos o asustados; el primero se llama exoftalmos maligno, que puede transformarse de exoftalmos benigno. Los pacientes con exoftalmos malignos suelen presentar fotofobia, lagrimeo, diplopía, pérdida de visión, hinchazón y dolor ocular, escozor, sensación de cuerpo extraño, etc. Debido a que el globo ocular sobresale mucho, los ojos no se pueden cerrar y la conjuntiva y la córnea quedan expuestas, lo que provoca congestión, edema y ulceración corneal. , o incluso ceguera. Algunos pacientes con hipertiroidismo no presentan síntomas oculares o los síntomas no son evidentes. 5. Las palpitaciones, la dificultad para respirar y los problemas del sistema cardiovascular se agravan significativamente con una actividad leve. A menudo se producen taquicardia (polisino), arritmia, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca dilatada y congestiva y, en casos graves, se producen arritmia, corazón dilatado e insuficiencia cardíaca. 6. Apetito excesivo en el sistema digestivo, pero pérdida de peso importante. Ambos sugieren a menudo la posibilidad de esta enfermedad o diabetes. El exceso de hormona tiroidea puede estimular la peristalsis intestinal, aumentar la frecuencia de las deposiciones y, en ocasiones, provocar lipodisentería debido a la malabsorción de grasas. Las hormonas tiroideas también tienen efectos tóxicos directos en el hígado, lo que provoca hepatomegalia, retención de BSP y aumento de GPT. 7. Sangre y sistema hematopoyético El número total de glóbulos blancos alrededor de la enfermedad es bajo, el porcentaje y el valor absoluto de linfocitos y monocitos aumentan, la vida útil de las plaquetas también es corta y, en ocasiones, puede aparecer púrpura. La desnutrición y los trastornos en la utilización del hierro pueden provocar anemia debido al aumento del consumo. 8. La principal manifestación del sistema motor es la debilidad muscular y en algunos casos se puede observar miopatía por hipertiroidismo. 9. Sistema reproductivo: La menstruación de la mujer disminuye, el ciclo se alarga e incluso amenorrea. Pero algunas pacientes pueden quedar embarazadas y tener hijos. La impotencia masculina es común. 10. Un pequeño número de pacientes tiene mixedema simétrico típico en la piel y las extremidades, pero no es hipotiroidismo. Es más común en la parte inferior de la pierna y la parte inferior de la tibia. A veces también se puede observar en el dorso del pie. , la parte posterior de la rodilla, los miembros superiores y la cabeza. Las lesiones cutáneas son de color rojo oscuro al principio, se vuelven escamosas o nodulares después de engrosarse y finalmente se vuelven dendríticas, lo que puede ir acompañado de infección secundaria y pigmentación. En algunos pacientes, el tejido blando de las yemas de los dedos se hincha hasta formar una varilla, se forma hueso nuevo debajo del periostio de los huesos metacarpofalángicos y el borde libre adyacente de la uña del dedo o del pie se separa del lecho ungueal, lo que se denomina engrosamiento de la punta de los dedos. Xi. La secreción excesiva de hormonas tiroideas en el sistema endocrino no solo afecta la función gonadal, sino que también activa la función de la corteza suprarrenal en las primeras etapas de la enfermedad. En pacientes graves (como las crisis), su función está relativamente reducida o incluso incompleta; La secreción de ACTH por la hipófisis aumenta y la concentración plasmática de cortisol es normal, pero su tasa de eliminación se acelera, lo que indica que su transporte y utilización se aceleran. Cambios oculares causados por el hipertiroidismo. Patogénesis Esta enfermedad es ciertamente una enfermedad autoinmune, pero su patogénesis aún no se ha dilucidado completamente. Una de sus características es que existen autoanticuerpos en el suero que pueden reaccionar o estimular el tejido tiroideo. El anticuerpo estimula la glándula tiroides de los roedores, mejorando su función y provocando la proliferación de tejidos, pero los efectos son lentos y duraderos.
Por lo tanto, se denomina inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) o anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb) y, en conjunto, se denomina clínicamente anticuerpo receptor de TSH (TRAb). Se trata de la IgG, q segregan los linfocitos en esta enfermedad, y su antígeno correspondiente es el receptor de TSH o la parte cercana a la membrana plasmática tiroidea. Cuando la TSI se une a las células tiroideas, los receptores de TSH se activan, estimulando la función tiroidea, provocando hipertiroidismo y bocio, y sus efectos son similares a los de la TSH. Actualmente se cree que la producción de autoanticuerpos está relacionada principalmente con la disminución de la función de los linfocitos T (Ts) relacionada con defectos genéticos. La disfunción de los T conduce a una sensibilización inadecuada de las células T auxiliares y las células B producen anticuerpos antitiroideos con la participación de la interleucina 1 y la interleucina 2 (posiblemente debido a una infección viral). La insuficiencia de la monitorización inmune por sí sola no es suficiente para explicar algunas enfermedades inmunes específicas. También se requiere la fisiopatología relacionada con los mecanismos de cascada genotípicos. La hipersecreción tiroidea tiene muchos efectos fisiopatológicos, pero los mecanismos no se han dilucidado por completo. En los últimos años, se ha descubierto que la hormona tiroidea puede promover la fosforilación, principalmente estimulando la Na-K-ATPasa (bomba de Na-K) en la membrana celular. Este último requiere una gran cantidad de energía para promover la transferencia activa de Na en el proceso de mantener el gradiente Na-K dentro y fuera de la célula, aumentando la hidrólisis del ATP, promoviendo así la fosforilación oxidativa mitocondrial, lo que resulta en un mayor consumo de oxígeno y producción de calor. Aunque los efectos de la hormona tiroidea son multifacéticos, se reflejan principalmente en la promoción de la síntesis de proteínas, la promoción de la termogénesis y la interacción con las catecolaminas, afectando así diversos metabolismos y funciones de los órganos. Por ejemplo, la hormona tiroidea puede aumentar la tasa metabólica basal, acelerar el consumo de diversos nutrientes y hacer que los músculos se consuman más fácilmente. La acción sinérgica de las hormonas tiroideas y las catecolaminas potencia los efectos excitadores y estimulantes de estas últimas sobre los órganos neurológicos, cardiovasculares y gastrointestinales. Además, la hormona tiroidea estimula directamente el hígado, el músculo cardíaco y los intestinos. El exoftalmos no húmedo es causado por una mayor excitabilidad del nervio simpático, mientras que la causa del exoftalmos invasivo se desconoce y puede estar relacionada con mecanismos autoinmunes. El hipertiroidismo puede causar o coexistir con diabetes (1). El hipertiroidismo causa diabetes: las hormonas tiroideas pueden antagonizar los efectos de la insulina. En el hipertiroidismo, el contenido fisiológico de hormona tiroidea es demasiado alto y tiene un fuerte efecto antagonista sobre la insulina, lo que puede promover la absorción intestinal de glucosa y promover la gluconeogénesis, provocando así un aumento del azúcar en sangre y provocando diabetes. Este tipo de diabetes es causada por el hipertiroidismo, por lo que se le puede llamar diabetes adoptiva. La diabetes causada por el hipertiroidismo puede volver completamente a la normalidad sin necesidad de fármacos hipoglucemiantes una vez controlado el hipertiroidismo. (2) El hipertiroidismo y la diabetes coexisten: tanto el hipertiroidismo como la diabetes tienen cierta relación con la herencia familiar. Los defectos genéticos de ambas enfermedades suelen ocurrir en el mismo par de cromosomas, por lo que pueden estar vinculados entre sí y transmitirse a generaciones futuras. Clínicamente, no es raro que un paciente tenga dos enfermedades al mismo tiempo. Este tipo de diabetes es primaria, no secundaria al hipertiroidismo. Una vez controlado el hipertiroidismo, la diabetes aún existe y el nivel de azúcar en sangre no se puede reducir a la normalidad sin el uso de medicamentos antidiabéticos. Sin embargo, el hipertiroidismo puede agravar la diabetes y aumentar aún más el azúcar en sangre, por lo que controlar el hipertiroidismo también es importante para aliviar la diabetes. ¿El hipertiroidismo es hereditario? El diagnóstico de hipertiroidismo tiene cierta relación con la genética. Clínicamente, la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo son familiares. Las glándulas tiroides de sus hijos con hipertiroidismo son más susceptibles a la infección por patógenos del hipertiroidismo que otros. Aunque tienen más probabilidades de desarrollar hipertiroidismo, no todas las personas lo desarrollarán. Hay otros dos factores que pueden provocar hipertiroidismo. Uno es la exposición a patógenos del hipertiroidismo y el otro es la sobreexposición. El hipertiroidismo se refiere a un síndrome clínico en el que la función tiroidea aumenta debido a diversas razones y la hormona tiroidea (TH) se secreta excesivamente, lo que resulta en un aumento de la excitabilidad de los sistemas nervioso, circulatorio y digestivo del cuerpo y en el hipermetabolismo. El hipertiroidismo suele ser hipertiroidismo, enfermedad de Graves, bocio difuso y es el más común clínicamente. Según la teoría inmunológica, el hipertiroidismo es una enfermedad autoinmune. La investigación moderna ha demostrado que el hipertiroidismo es inducido genéticamente por factores de estrés como infecciones y traumatismos. Es una enfermedad autoinmune específica de un órgano causada por la disfunción inhibidora de los linfocitos T. Es lo mismo que la tiroiditis autoinmune. Encuestas anteriores han demostrado que el 60% de los pacientes tienen tendencias de calidad familiar. El sistema inmunológico del cuerpo humano incluye inmunidad celular e inmunidad humoral. Es precisamente gracias a estos sistemas inmunológicos que el cuerpo puede protegerse de diversos factores naturales.