¿Por qué el pez globo es venenoso?

Los científicos han descubierto que la tetrodotoxina está presente en el cuerpo a través de su propia transformación cuando el pez globo come algas que contienen tetrodotoxina. El pez globo, originalmente venenoso, puede perder su toxicidad si sus semillas se llevan a estanques para su reproducción artificial. Pero si le das alimentos que contienen tetrodotoxina, se envenenará y producirá tetrodotoxina nuevamente. La producción de tetrodotoxina no sólo está estrechamente relacionada con la alimentación con tetrodotoxina, sino también con el mecanismo de aceptación de tetrodotoxina. En la misma zona del mar, aunque crece una gran cantidad de algas que contienen tetrodotoxina, algunos peces globo la comen y otros no, por lo que existe una diferencia entre el pez globo venenoso y el no tóxico.

La tetrodotoxina es un bloqueador selectivo de los canales iónicos de sodio de la membrana celular. El bloqueo de los canales iónicos de sodio de la membrana celular conduce a la despolarización de la membrana celular, interfiriendo específicamente con el proceso de transmisión nervio-músculo. Los experimentos in vitro muestran que la tetrodotoxina tiene una afinidad muy fuerte por determinadas partes de la membrana celular. Incluso en soluciones muy diluidas (10 a 8 m), sólo unas pocas docenas de moléculas adsorbidas en la superficie de la membrana celular pueden impedir completa y temporalmente que el flujo de iones de sodio penetre en la membrana celular. El flujo de iones de sodio es necesario para la excitación neuromuscular, pero el flujo constante de iones de potasio (importante para las membranas estáticas) no se ve afectado en absoluto. Existe evidencia de que el grupo guanidina de la tetrodotoxina desempeña un papel decisivo en el bloqueo de los canales iónicos de sodio. Una investigación en profundidad muestra que el efecto de la tetrodotoxina en la membrana celular no es un simple "impacto molecular", sino la unión de la tetrodotoxina a receptores específicos de la membrana celular. Luego, el canal se cierra mediante el mecanismo de cierre. La tetrodotoxina actúa sobre el receptor de toxina (RTOX), que puede cerrar la puerta H, bloquear el paso de iones de sodio a través de la membrana celular y hacer que la membrana celular pierda su estado de polarización, por lo tanto. inhibir o incluso bloquear el proceso de transmisión nervio-músculo, causando daños a los nervios y en casos graves puede producirse parálisis. De manera similar al efecto del curare, eventualmente puede causar parálisis del centro respiratorio, dejar de respirar, parálisis del centro de los vasos sanguíneos, bajar la presión arterial y disminuir el pulso. Finalmente murió de paro respiratorio e insuficiencia circulatoria.

La intoxicación por tetrodotoxina se manifiesta principalmente como una parálisis del centro nervioso y de las terminaciones nerviosas. En términos generales, los nervios sensoriales se paralizan primero y luego los nervios motores, lo que debilita las extremidades o incluso les impide moverse. La parálisis de los vasos sanguíneos centrales hace que la presión arterial baje y el pulso se ralentice. La parálisis del centro respiratorio provoca paro respiratorio y muerte. Además, la tetrodotoxina también puede actuar sobre la mucosa gastrointestinal y provocar síntomas de gastroenteritis aguda. Y puede inhibir la liberación de noradrenalina.

La tetrodotoxina es una herramienta estándar en la investigación de fármacos sobre membranas de células nerviosas y se utiliza clínicamente para tratar una variedad de dolores neuromusculares, traumatismos y dolores oncológicos, espasmos gastrointestinales y tetánicos. También se utiliza en anestésicos locales y neurológicos en la enfermedad de Hansen.