Examen de la demencia por infarto cerebral múltiple
Medición del polimorfismo APOE, cuantificación de la proteína Tau y fragmentos de proteína beta amiloide en líquido cefalorraquídeo y suero.
2. Examen de identificación
Principalmente a través de la evaluación de la vida diaria y las habilidades sociales del paciente y pruebas neuropsicológicas, comúnmente utilizadas incluyen el Mini-Mental State Examination (MMSE), la Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler. (WAIS-RC), Escala de calificación de demencia clínica (CDR) y Escala de comportamiento de bendición (BBBS), etc. , La puntuación de isquemia de Hachinski (HIS) se puede distinguir de la demencia degenerativa.
3. Examen de neuroimagen
(1) La tomografía computarizada del cerebro puede mostrar múltiples infartos de baja densidad de diferentes tamaños en la corteza cerebral y la sustancia blanca, así como baja densidad en forma de halo. cerca de los ventrículos laterales. Área de leucoaraiosis, atrofia cerebral.
(2) La resonancia magnética cerebral mostró múltiples señales bajas en T1WI y señales altas en T2WI en los ganglios basales bilaterales, la corteza cerebral y la sustancia blanca. Las lesiones antiguas tienen límites claros, intensidad de señal baja y ningún efecto de masa obvio, mientras que las lesiones recientes tienen límites e intensidad de señal poco claros. Los cambios tempranos en T1WI no son obvios, pero T2WI pueden mostrar lesiones. Atrofia cerebral local o atrofia cerebral global del tejido cerebral que rodea la lesión.
4. Examen electrofisiológico
(1) El examen de electroencefalograma muestra que el electroencefalograma de personas mayores normales muestra principalmente un ritmo alfa lento, que oscila entre 10 y 11 Hz. Se ralentiza. en los ancianos, hasta 9,5 Hz y en la región temporal aparecen ondas lentas de 3 a 8 Hz. La actividad theta o delta difusa en los lóbulos frontales bilaterales y las áreas centrales indica claramente el envejecimiento del cerebro, especialmente en un estado de sueño. Sobre la base de los cambios EEG causados por múltiples lesiones de infarto cerebral, el ritmo alfa se ralentiza aún más por debajo de 8 a 9 Hz y aparecen ondas theta difusas en las áreas frontal, temporal y central bilaterales, acompañadas de ritmos delta de gran amplitud. de brotes focales.
(La latencia de MEP y SEP se prolonga y la amplitud se reduce. La tasa positiva para el infarto cerebral de área grande es de 80 a 90 o más, y la tasa positiva para el infarto cerebral focal pequeño es de 30 a 50. Aproximadamente el 40% de los pacientes con infarto del lóbulo occipital causan ceguera cortical. La VEP puede mostrar formas de onda anormales y latencia prolongada. La forma de onda de la VEP mejora significativamente después de la recuperación visual. La tasa de detección anormal de BAEP en el accidente cerebrovascular isquémico es de 20 a 70. latencia máxima I-V retrasada (IPL) e infarto del tronco encefálico La BAEP bilateral del paciente fue anormal, la forma de onda IV-V desapareció y la latencia absoluta (PL) se prolongó.