Dolor e hinchazón en las articulaciones después de beber cerveza
Si el ácido úrico está elevado hay que tener cuidado de no ingerir alimentos con alto contenido proteico, como productos de soja, huevos, incluida la carne magra, y no se debe beber alcohol. Se debe comer más verdura, llevar una dieta ligera y beber mucha agua para facilitar la excreción de ácido úrico. Además, debes comprobar qué causa el ácido úrico alto. Algunas enfermedades pueden causar niveles altos de ácido úrico. Cuando los síntomas primarios desaparecen, el ácido úrico disminuirá automáticamente. Debe tomar medicamentos para reducir el ácido úrico.
Las personas con ácido úrico alto deben prestar atención a su dieta para evitar la gota. Por favor inicia sesión.
Prestar atención a varios aspectos de la vida diaria: 1. Consuma menos alimentos ricos en proteínas. 2. Trate de no beber alcohol. 3. Puede tomar algunos medicamentos que promuevan la excreción de ácido úrico, como la mezcla de citrato. 4. Cozaia tiene cierto efecto de excreción de ácido úrico. 5. Si no se puede controlar con las medidas anteriores, debe tomar alopurinol. No se ha encontrado que ninguna medicina tradicional china reduzca el ácido úrico.
Manifestaciones clínicas de la gota
La gota solía considerarse rara en China, pero su incidencia ha ido en aumento en los últimos años. Adultos occidentales 0,5 ~ 1. Entre los pacientes con artritis, el 5% padece gota y entre el 5 y el 20% hiperuricemia idiopática. Es más común en hombres, de 30 a 40 años y alrededor de 50 años con antecedentes familiares. De los 40 casos notificados en hospitales de Zhejiang, China, 39 (97,5) ocurrieron después de los 50 años. Más común en obesos y trabajadores mentales. La aparición parece estar relacionada con el consumo de alcohol, comidas copiosas y alergias. La gota representa sólo el 5% de las mujeres y ocurre principalmente después de la menopausia.
La gota se divide principalmente en las siguientes etapas:
(1) Etapa asintomática
Esta etapa solo muestra hiperuricemia. La incidencia de hiperuricemia es mucho mayor que la de gota. La estadística estadounidense es 13,2. El límite superior de hiperuricemia es 417 μm ol·L-1 para hombres y 357 μm ol·L-1 para mujeres. El ácido úrico en sangre promedio en los niños es de 214 μm ol·L-1. En los hombres, comienza a aumentar después de la pubertad, mientras que en las mujeres, el ácido úrico aumenta principalmente después de la menopausia. En el período asintomático sólo hay hiperuricemia y no hay manifestaciones clínicas como artritis, tofos y cálculos renales. En la mayoría de los casos, la aparición de la gota aguda se produce entre 20 y 40 años después de la hiperuricemia persistente. Los pacientes de entre 10 y 40 años han tenido uno o más ataques de cólico renal antes del primer ataque de gota. También pueden tener proteinuria, hematuria, albuminuria microscópica y otros. daño renal. Sin embargo, el diagnóstico de gota debe incluir el depósito de urato y la inflamación del tejido, no sólo la hiperuricemia y/o los cálculos renales. La mayoría de los pacientes permanecen hiperuricémicos durante toda su vida y sólo unos pocos desarrollan gota clínica. Sin pruebas de laboratorio, a menudo se pasa por alto el diagnóstico.
(2) Fase aguda
La artritis aguda es la manifestación principal. El primer ataque ocurre en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie y representa el 60% de los casos.
(1) Los pacientes con factor desencadenante 85 pueden encontrar factores desencadenantes, como dieta, trauma local, trabajo físico o mental excesivo, frío y humedad, sobreexcitación, infección, cirugía y algunas aplicaciones de medicamentos (como como probenecid, diuréticos, corticosteroides, mercurio, tartrato de ergotamina).
(2) La primera aparición de síntomas prodrómicos es relativamente repentina y el 70% de los pacientes desarrollan síntomas prodrómicos en ataques posteriores. Como molestias locales, varices de miembros inferiores, dolor de cabeza, insomnio, irritabilidad, cansancio, cansancio, distensión abdominal, eructos, estreñimiento o diarrea, cólico renal, etc.
(3) El primer ataque de artritis aguda suele comenzar entre la 1 y las 2 de la madrugada, y el 94% de los casos se produce en articulaciones individuales y entre el 95% y el 98% en las extremidades inferiores. Las articulaciones distales representan el 90% y más de la mitad de los pacientes son extremadamente alérgicos cuando la superficie medial de la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie se ve afectada por primera vez, por lo que pueden sentir dolor al cubrir la almohadilla superior y, a menudo, se despiertan repentinamente por la noche. . Hay enrojecimiento local, hinchazón, dolor, fiebre y venas varicosas, que se irradian a las extremidades inferiores cuando se tocan. Las personas pueden quejarse de mejoría durante el día, pero los signos locales empeoran. El dolor volvió a empeorar temprano en la mañana del día siguiente y la piel local cambió de rojo a azul púrpura, con edema con fóvea. Por lo general, dura entre 3 y 20 días y los síntomas disminuyen gradualmente, los signos locales mejoran y la piel aparece hinchada, arrugada y descamada. El panorama general y las señales locales se desarrollan en paralelo.
La temperatura corporal es generalmente normal o baja, pero puede llegar a 39 ℃ o más, acompañada de escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, irritabilidad, taquicardia, dolor abdominal, hepatomegalia y poliuria evidente, especialmente después de un ataque agudo. El ácido úrico disminuye en los primeros días del ataque, aumenta significativamente al final del ataque, aumenta aún más después de que el ataque cesa y luego regresa gradualmente a los niveles normales. Durante el ataque, la velocidad de sedimentación globular aumenta, generalmente de 30 a 50 mm h-1 y, en ocasiones, de 50 a 100 mm h-1, con aumento de leucocitosis y neutropenia.
(4) Si se administra colchicina con prontitud. El alivio completo ocurre en 1 a 3 días. Si se deja que se desarrolle naturalmente, el curso de la enfermedad se prolongará, pero la mayoría puede recuperarse por completo. En 1 de cada 10 pacientes, las articulaciones pueden verse afectadas y dejar molestias.
(3) Periodo de intervalo
Es un periodo de descanso entre dos ataques. La mayoría de los pacientes tienen ataques recurrentes a lo largo de su vida y algunos pacientes nunca vuelven a tener otro ataque después de un ataque. La mayoría de los pacientes tienen un intervalo de seis meses a un año. El intervalo entre unos pocos pacientes puede ser de 5 a 10 años. Según el informe de Gutman, el 62% de los pacientes recayeron durante el primer año. La tasa de recurrencia en 1 a 2 años fue de 16; la tasa de recurrencia en 2 a 5 años fue de aproximadamente 11, y la tasa de recurrencia en 5 a 10 años fue de aproximadamente 4. Se siguió a 7 pacientes durante más de 10 años y no hubo recurrencia. fue encontrado. Los ataques ocurren con una frecuencia cada vez mayor en pacientes que no reciben medicamentos antihiperuricémicos. Cuanto más avanzado es el curso de la enfermedad, que a menudo afecta a múltiples articulaciones, más grave es la afección, mayor es la duración y más lenta es la remisión. Es difícil diagnosticar basándose únicamente en el historial médico y la hiperuricemia intermitente, pero la aspiración de líquido sinovial metatarsofalángico y el descubrimiento de cristales de urato pueden ayudar al diagnóstico.
Etapa crónica
Las principales manifestaciones de la etapa crónica son tofos, artritis crónica, cálculos en el tracto urinario y nefritis gotosa.
(1) Los tofos se forman gradualmente porque el ácido úrico se deposita en el tejido conectivo. El proceso es insidioso, los pequeños sólo se pueden tocar y los grandes son visibles a simple vista. El tiempo de aparición de los tofos es de 3 a 42 años después de su aparición. El tiempo medio de aparición es de 10 años. Los tofos de menos de 5 años son raros. Después de 10 años, aproximadamente la mitad de los pacientes tienen tofos. A partir de entonces aumentó gradualmente y después de 20 años sólo 28 estaban libres de cálculos de gota. La disfunción de miembros inferiores llega a 24. El ácido úrico se deposita en las articulaciones y cerca de ellas y está estrechamente relacionado con la concentración de ácido úrico en sangre. La frecuencia de aparición es en hélice, manos, pies, codos, rodillas, párpados y surcos nasolabiales. Los sitios menos comunes son las articulaciones espinales, el miocardio, la válvula mitral, los tractos de conducción cardíaca y la faringe. Los cálculos en etapa inicial son blandos, de piel roja y contienen un líquido de color blanco lechoso. Entre ellos se encuentran los cristales de urato de sodio. En unas pocas semanas, los síntomas agudos desaparecen y se forman tofos duros en los riñones, que aumentan gradualmente en número, causando daño articular, rigidez articular, deformidad y movimiento articular limitado. Los tofos pueden supurar y formar fístulas, pero la supuración es rara.
(2) Las enfermedades articulares crónicas evolucionan a lo largo de 10 a 20 años y afectan a múltiples articulaciones de los miembros superiores e inferiores. Debido al aumento en el número de tofos, la deposición de urato, la proliferación fibrosa y la destrucción ósea en el cartílago y el tejido conectivo alrededor de las articulaciones provocan rigidez y deformidad en las articulaciones, y pueden ocurrir articulaciones similares a las de la artritis pseudorreumatoide, lo que lleva a una pérdida completa. de función.
(3) Enfermedad renal La enfermedad renal gotosa se puede dividir en enfermedad renal por ácido úrico y enfermedad renal por ácido úrico. Su aparición se asocia con hiperuricemia a largo plazo.
Nefropatía por ácido úrico: la enfermedad renal crónica es una de las manifestaciones más comunes de la gota y representa alrededor del 20 al 40 % de los pacientes con gota. Hay dos tipos de manifestaciones clínicas: una son principalmente las lesiones glomerulares, llamadas nefritis gotosa. El daño intersticial en estos pacientes es relativamente leve, con una edad promedio de aparición de 55 años. Generalmente ocurre entre 15 y 25 años después del ataque agudo de gota, pero también puede observarse antes del ataque de gota. Las primeras manifestaciones incluyen microalbuminuria intermitente. La función de concentración reducida es una manifestación temprana de daño renal. Un tercio de los pacientes se acompaña de hipertensión, que eventualmente conduce a azotemia e insuficiencia renal. A veces es difícil determinar la relación causa-efecto entre gota y nefritis durante el diagnóstico inicial. Sin embargo, un historial previo de artritis gotosa puede sugerir que la gota es primaria. La nefritis crónica rara vez causa gota, pero puede empeorar la gota existente. Su mecanismo es diferente al de la visión tradicional. Recientemente se piensa que el depósito de urato daña el epitelio de Henle y el tejido intersticial circundante, con la consiguiente hialinización capilar glomerular y proliferación de la media de los vasos más grandes.
Se confirmó que los cristales obtenidos de la matriz eran cristales de urato (no de ácido úrico) mediante análisis de difracción de rayos X. Se ha reconocido que la hiperuricemia en pacientes con gota es perjudicial para los riñones, pero no es el único factor (ni siquiera el factor principal) del daño renal. Otras enfermedades comunes en pacientes con gota (como hipertensión, intoxicación crónica por plomo, cardiopatía isquémica, lesiones renales ocultas preexistentes) pueden desempeñar un papel más importante en la nefritis gotosa que el ácido úrico, especialmente en pacientes ancianos con gota, en segundo lugar, debido a la gota intersticial; nefropatía. Este tipo de daño glomerular es relativamente leve, con micción repetida y leucocitosis. El curso de la enfermedad es relativamente largo, lo que puede provocar insuficiencia renal y puede estar relacionado con la obstrucción de los túbulos renales por urato.
②Nefropatía por ácido úrico: se puede dividir en nefropatía competitiva por ácido úrico y cálculos en el tracto urinario. El primero se debe a una hiperuricemia grave. Una gran cantidad de ácido úrico se deposita en el conducto colector y el uréter al mismo tiempo, provocando obstrucción urinaria e insuficiencia renal aguda. Esta enfermedad se puede observar en pacientes con gota con un metabolismo de purinas significativamente aumentado después de un ejercicio intenso y ataques importantes. Pero es más común en pacientes con leucemia y linfoma. El metabolismo de los ácidos nucleicos del paciente se acelera, especialmente cuando se realizan quimioterapia (medicamentos citotóxicos) y radioterapia al mismo tiempo, lo que acelera la destrucción celular, aumenta la carga de ácido úrico en los riñones y aumenta la excreción de ácido úrico de 3 a 5 veces. Durante la quimioterapia, los pacientes se deshidratan debido a anorexia, náuseas y vómitos, lo que provoca una alta concentración y un bajo volumen de orina. Al mismo tiempo, debido a la acidosis, el ácido úrico se deposita en el conducto colector, bloqueando la luz. La aparición de esta enfermedad está relacionada con la producción de ácido úrico (no urato). En última instancia, esto conduce a la expansión de la nefrona proximal y a la degeneración de las células epiteliales tubulares. Los experimentos con animales confirman el punto de vista anterior. Manifestaciones clínicas y diagnóstico: En pacientes con hiperuricemia, el nivel promedio de urato sérico es de 1190 μm ol·L-1 (714 ~ 2140 μm ol·L-1), con el nivel más alto registrado > 4760 μm ol·L-. Hay oliguria o anuria y azotemia. Si hay orina, se pueden observar cálculos o grandes cantidades de cristales de ácido úrico en la orina, y la relación ácido úrico/creatina en la orina es superior a 1. La insuficiencia renal por otras causas es inferior a 1. Este último cálculo es más común en pacientes con gota. La incidencia de cálculos de urato en la población general es de 0,01, mientras que en pacientes con gota es de 10 a 25. 1000 veces más grande que las personas sanas. Entre los pacientes con gota, la incidencia anual de cálculos en el tracto urinario es de 1. La hiperuricemia asintomática es de 0,2. La incidencia de cálculos en el tracto urinario está relacionada con la concentración sérica de ácido úrico y la excreción de ácido úrico. Cuando el ácido úrico sérico es superior a 774 μm ol·L-1, la incidencia de cálculos en el tracto urinario alcanzará el 50. El 40% de los pacientes con cálculos en el tracto urinario aparecen antes de la gota. Unos pocos pacientes desarrollan cálculos 10 años antes de la gota. El análisis químico confirmó que entre el 70 y el 80% de los cálculos eran cálculos de ácido úrico puro y el resto eran cálculos mixtos de urato y oxalato, oxalato de calcio puro o cálculos de fosfato de calcio. La edad promedio de aparición de los cálculos es a los 44 años, dos años más tarde que el primer ataque de gota. La incidencia de cálculos en el tracto urinario es mayor en la gota secundaria, como las enfermedades mieloproliferativas, y representa el 42%. Por el contrario, los cálculos en el tracto urinario son raros en pacientes con intoxicación por plomo y gota. El mecanismo es la presencia de factores que favorecen la formación de cristales de ácido úrico. La solubilidad del ácido úrico puede verse afectada por un mayor contenido de ácido úrico, un pH bajo, una concentración de orina y cambios en la calidad y cantidad de la orina. El ácido úrico es un ácido débil (pK5,75). Cuando el pH de la orina es de 6,75, el 91 está presente en forma de urato. Cuando el pH de la orina es de 4,75, el 91 está presente en forma de ácido úrico. El ácido úrico es menos soluble que el urato (a pH 6,82, el urato es 10 veces más soluble que el ácido úrico). Cuando se reduce el valor del pH y hay grandes cantidades de ácido úrico, se produce una sobresaturación de ácido úrico. Los cálculos se pueden formar cuando están presentes núcleos con alto contenido de materia orgánica. Cuando el pH de la orina es <5,5 ~ 5,7, el ácido úrico en la orina siempre está sobresaturado, especialmente cuando se usan medicamentos para promover la excreción de ácido úrico, el ácido úrico en la orina puede aumentar, lo que lleva a la formación de cálculos en el tracto urinario. Aproximadamente 65.438 ± 06 cálculos se produjeron después del uso de fármacos uricosúricos. Los cálculos se producen en las primeras etapas de la medicación y se deben tomar medidas preventivas, como agregar medicamentos para alcalinizar la orina (como el bicarbonato de sodio), aumentar la cantidad de agua que se bebe, etc.
Manifestaciones clínicas de la gota secundaria;
Principalmente hiperuricemia. Los síntomas clínicos de la gota son atípicos y muchas veces enmascarados por la enfermedad primaria. Muchas veces son secundarios a enfermedad renal, hipertensión y mieloproliferación. enfermedades. Especialmente leucemia y linfoma.
Debido al corto curso de la enfermedad, las manifestaciones clínicas de la gota no son obvias. Debido al fuerte metabolismo de los ácidos nucleicos o al bloqueo de la excreción, el ácido úrico sérico suele ser más alto que el de la gota primaria.
Complicaciones de la gota:
(1) El peso medio de las personas obesas supera el peso estándar entre un 10 y un 30%.
(2) Hiperuricemia diabética: de 2 a 50 años tienen diabetes, de 7 a 74 años los pacientes con gota tienen una tolerancia anormal a la glucosa y aquellos con manifestaciones clínicas de diabetes generalmente tienen diabetes tipo ⅱ.
(3) La hipertrigliceridemia en pacientes con hiperlipidemia y gota es de 75 a 84. En pacientes con hipertrigliceridemia, el ácido úrico elevado llega a 82.
(4) Hipertensión Entre los pacientes hipertensos no tratados, entre el 22% y el 38% tienen hiperuricemia, que es significativamente mayor que la incidencia de hiperuricemia en la población general. En pacientes con hipertensión, la incidencia de gota es de 2 a 12 y la concentración sérica de urato es inversamente proporcional al flujo sanguíneo renal y al aclaramiento de urato. Por lo tanto, la hipertensión combinada con ácido úrico hipertensivo puede estar relacionada con una reducción del flujo sanguíneo renal en pacientes con hipertensión.
(5) La incidencia de hiperuricemia en pacientes con arteriosclerosis aumenta significativamente y la hiperuricemia se considera un factor de riesgo de enfermedad coronaria.
A partir de las estadísticas anteriores, la gota parece estar relacionada con la obesidad, la diabetes, la hiperlipidemia, la hipertensión y la arteriosclerosis. Sin embargo, después de ajustar por sexo, edad y peso, no hay diferencias significativas entre ambas. Pertinencia. Parece que en pacientes con hiperuricemia, factores como la hipertensión, la diabetes, la hiperlipidemia y la obesidad trabajan juntos para causar hiperuricemia y arteriosclerosis.
Diagnóstico de la gota
La gota típica es fácil de diagnosticar. La gota tiene antecedentes familiares y es común en la superficie medial de los dedos metatarsianos distales de las extremidades inferiores. Ocurre en medio de la noche y causa dolor intenso, que mejora durante el día. La colchicina tiene un efecto especial. Cálculos en el tracto urinario, hiperuricemia y antecedentes de hiperuricemia. El diagnóstico de gota crónica se basa en el historial médico y los tofos, pero pocas personas con gota presentan estos síntomas. Se pueden utilizar los siguientes criterios diagnósticos:
(1) Ácido úrico sérico en hombres > 417 μm ol·L-1; en mujeres > 357 μ mol l-1.
(2) Hay tofos.
(3) Los cristales de urato de sodio se encuentran en las articulaciones o se encuentran depósitos de urato de sodio en los tejidos.
(4) Hay más de dos ataques.
(5) Hay ataques típicos, de inicio súbito, drama nocturno, de inicio lento durante el día, limitados a los miembros inferiores distales.
(6) La remisión se produce dentro de las 48 horas posteriores al tratamiento con colchicina. La gota se diagnostica si se cumplen ambos criterios anteriores.
Ácido úrico alto y dieta
Durante el examen físico, un elemento en el informe del análisis de sangre es ácido úrico, y el rango de valores de referencia normal es: 150-440 umol/L.
Los resultados de investigaciones clínicas en el campo médico han confirmado que los pacientes con hipertensión arterial tienen una mayor probabilidad de sufrir un ictus si tienen un exceso de ácido úrico.
Un informe "Estudio de vida" publicado recientemente por la prestigiosa revista médica académica británica "The Lancet" muestra que los investigadores compararon dos fármacos antihipertensivos: angiotensina ⅱ "Losartán" y el fármaco antihipertensivo tradicional (betabloqueante) " atenolol" para probar sus efectos sobre la presión arterial y las enfermedades cardiovasculares.
Las investigaciones muestran que losartán y atenolol tienen una eficacia similar y pueden controlar eficazmente la presión arterial y mantener la normalidad. Sin embargo, los pacientes que tomaron losartán tuvieron una incidencia de accidente cerebrovascular 25,8 menor que los que tomaron atenolol, y el riesgo general de accidente cerebrovascular, necrosis cardiovascular e infarto de miocardio también se redujo en 65.438,03.
Ácido úrico relacionado con el accidente cerebrovascular
Además, la incidencia de accidente cerebrovascular, necrosis cardiovascular y enfermedades cardíacas fue mayor entre los 25 pacientes con los niveles más altos de ácido úrico en la sangre que entre los 25 pacientes con los niveles más bajos de ácido úrico.
El estudio se llevó a cabo simultáneamente en 945 centros médicos en 7 países y regiones, involucrando a 9193 pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, y los resultados se obtuvieron aproximadamente 5 años después.
Las personas con presión arterial alta son propensas a sufrir un derrame cerebral, y el 90% de ellas sufrirá un derrame cerebral debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos. Aproximadamente la mitad de ellos tiene el problema del ácido úrico alto, pero muchas personas con presión arterial alta. La presión arterial a menudo ignora el problema del ácido úrico.
El ácido úrico es un metabolito de las purinas.
El ácido úrico se refiere al producto final del metabolismo de las purinas en el cuerpo humano.
El exceso de ácido úrico se acumulará en el cuerpo y provocará trastornos metabólicos.
Por lo general, la purina se convierte en ácido úrico después de la oxidación y el metabolismo en el hígado, y luego se excreta por los riñones y los intestinos. Básicamente, la producción y excreción de purinas son aproximadamente iguales.
Un tercio de la producción de purinas proviene de los alimentos y el resto es sintetizado por el cuerpo; un tercio de la excreción de purinas proviene de los intestinos y dos tercios proviene de los riñones. Si se produce demasiado o no se puede excretar, el ácido úrico se acumulará en el cuerpo, lo que provocará un aumento de los niveles de ácido úrico en la sangre.
El exceso de ácido úrico suele estar relacionado con el consumo de carnes rojas y despojos de animales, la vejez, la obesidad, el consumo excesivo de alcohol y enfermedades metabólicas como la diabetes.
Consideraciones sobre la medicación antihipertensiva.
El ácido úrico puede afectar las células endoteliales y dificultar el equilibrio del óxido nítrico en los vasos sanguíneos estrechos, provocando la obstrucción de las células que recubren los vasos sanguíneos y provocando un accidente cerebrovascular. En la vida diaria, los pacientes deben tomar como estándar alimentos bajos en purinas.
El estudio mencionado anteriormente encontró que cuanto más pacientes con hipertensión pueden reducir el ácido úrico, menor es la probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular. Por lo tanto, además del propósito de reducir la presión arterial, al seleccionar los medicamentos se deben tener en cuenta otros efectos. ser considerado.
Además de la protección antihipertensiva y renal, losartán también tiene el efecto de reducir el ácido úrico, mientras que el atenolol carece de esta ventaja. En los riñones, losartán impide que la sangre absorba el ácido úrico y lo excreta directamente. La toma de diuréticos provocará un aumento del ácido úrico porque dificultará el proceso de secreción de ácido úrico en la sangre y evitará que el ácido úrico se excrete.
El exceso de ácido úrico también puede provocar otras enfermedades, como el depósito de urato en las articulaciones, provocando inflamación articular y gota.
Índice de contenido de purinas en los alimentos
*Contenido de trazas de purinas (que contienen 0-25 gramos de purinas por cada 100 gramos)
Leche, queso, queso, huevos, grande La mayoría de verduras, frutas, arroz, harina, pan, grasas, aceites, té, café, etc.
*Contenido medio de purinas (25-100 gramos de purinas)
Carne magra, cerdo, cordero, aves, pescado, camarones, langosta, tofu, leche de soja, espinacas, frijoles mungo , coliflor, espárragos, champiñones, algas, etc.
*Alto contenido en purinas (150-1000 gramos de purinas por 100 gramos)
Ganso, despojos de animales (hígado, riñón, intestino, corazón, cerebro), anguila, arenque, pescado huevos, piel de pescado, piel de camarón, mariscos, vieiras, ostras y otros mariscos, levadura en polvo, etc.
Pautas de tratamiento alimentario para la hiperuricemia
①Elija alimentos con un contenido leve de purinas.
(2) Consumir proteínas con moderación, sólo 0,8 gramos de proteína por kilogramo de peso corporal. Por ejemplo, una persona de 60 kg puede consumir hasta 50 gramos de proteína al día.
③ Limite la ingesta de grasas y el contenido de grasa en calorías totales debe ser inferior al 30%.
④ Aumente la ingesta de líquidos, al menos 2 litros (unas 8 a 10 tazas) al día para aumentar la producción de orina.
⑤ Mantenga un peso normal y evite la pérdida rápida de peso, porque esto destruirá el tejido muscular y aumentará temporalmente el ácido úrico.
⑥Evitar o reducir la ingesta de alcohol.