¿Por qué aparecen tumores rectales?

1. Factores dietéticos

(1) Grasas, fibra y calorías: Los factores dietéticos juegan un papel extremadamente importante en la aparición del cáncer colorrectal. Actualmente, el cáncer colorrectal ocupa el segundo lugar entre los tumores malignos en todo el mundo, el segundo en los países desarrollados occidentales y sólo el octavo en algunos países subdesarrollados. Las observaciones epidemiológicas y los estudios experimentales han demostrado que la dieta juega un papel decisivo en la aparición del cáncer colorrectal. El aumento del consumo de grasas es paralelo al aumento de la incidencia del cáncer colorrectal. La medición directa del contenido de grasa en la dieta muestra que las personas que consumen grandes cantidades. de grasa, la tasa de mortalidad por cáncer colorrectal también es alta. Los estudios de inmigrantes de áreas con dietas bajas en grasas a áreas con dietas altas en grasas han encontrado que la incidencia de cáncer colorrectal es significativamente mayor en comparación con el país de origen. Los inmigrantes de Japón a Hawaii experimentaron un aumento significativo de la mortalidad por cáncer de colon, al igual que los inmigrantes de Polonia a Australia. Muchos estudios de casos controlados respaldan la asociación entre la ingesta de grasas y el cáncer colorrectal. Sin embargo, otros datos epidemiológicos no confirman esta correlación, especialmente en diferentes regiones de un mismo país. Por ejemplo, la tasa de incidencia de cáncer de colon en Utah, EE. UU., es mucho menor que la tasa de incidencia promedio en los Estados Unidos. La cantidad de grasa consumida por persona en la población es la misma. La razón de estos datos epidemiológicos contradictorios es que no se tienen en cuenta los factores dietéticos protectores contra el desarrollo del cáncer de colon. Un estudio del norte de Europa encontró que la incidencia de cáncer de colon en los daneses es significativamente mayor que en los finlandeses. Aunque la ingesta de grasas es la misma, los finlandeses consumen más fibra que los daneses, lo que indica que la fibra puede tener el efecto cancerígeno de regular la grasa. . Recientemente, Willett et al confirmaron una vez más que la aparición de cáncer de colon se correlaciona positivamente con el consumo de grasa animal. Además, un estudio epidemiológico reciente analizó la relación entre la ingesta de grasas y varios cánceres y encontró que la ingesta de grasas se relaciona positivamente con la aparición de seis tipos de cáncer, incluido el cáncer colorrectal.

La mayoría de los datos epidemiológicos indican que el cáncer de colon está relacionado con el consumo total de grasas más que con grasas dietéticas específicas. Sin embargo, también existen estudios epidemiológicos que ilustran la relación entre el tipo de grasa y el cáncer de colon; algunos estudios creen que está relacionado con la grasa animal, y otros estudios respaldan que la grasa vegetal tiene el mayor efecto. En el cáncer de colon experimental inducido por dimetilhidrazina (DMH), los animales alimentados con dietas con altas concentraciones de aceites vegetales y grasas poliinsaturadas tuvieron una mayor incidencia. Por el contrario, el aceite de pescado altamente poliinsaturado y el aceite de oliva monoinsaturado no mejoraron el cáncer de colon inducido químicamente en animales. Reddy et al. (1991) informaron que en una serie de experimentos sobre cáncer de colon inducido químicamente, encontraron que el tipo de grasa, la cantidad de grasa consumida y el momento del consumo de grasa tienen un efecto sobre la aparición del cáncer de colon. . Dos informes indican que las grasas monoinsaturadas desempeñan un papel protector contra el cáncer de colon. Anti et al. (1992) informaron sobre un estudio controlado doble ciego de pacientes con adenomas de colon que se sometieron a biopsias mientras recibían suplementos de aceite de pescado durante 12 semanas. La tasa de proliferación en la parte superior de las criptas del colon se ralentizó a las 2 semanas de la suplementación con aceite de pescado. Se cree que esta desaceleración inhibe la formación de adenomas.

Aún no se ha determinado el mecanismo bioquímico por el cual la grasa alimentaria promueve el cáncer de colon. Se especulan varios mecanismos: ① La grasa alimentaria provoca un aumento de esteroides en la bilis, y estos últimos tienen un efecto perjudicial sobre el colon. epitelio del colon y puede causar una proliferación excesiva del epitelio del colon; ② Los radicales libres generados durante la peroxidación lipídica pueden promover la carcinogénesis; ③ Ciertos ácidos grasos promueven la carcinogénesis al unirse a las membranas celulares, provocando cambios en la fluidez de la membrana celular y cambios en respuesta a los carcinógenos; el ácido puede aumentar la síntesis de ciertas prostaglandinas, que actúan como carcinógenos y estimulan la proliferación celular; ⑤ La grasa alimentaria determina las propiedades de las bacterias intestinales, y las bacterias intestinales desempeñan un papel importante en el metabolismo de las grasas; radica en su especial composición química, sino que está relacionado con su densidad calórica. Debido a que la grasa tiene la mayor densidad calórica, es la más cancerígena.

Aún no se sabe hasta qué nivel se debe restringir la grasa dietética para reducir su efecto cancerígeno en el colon. El contenido medio de grasa en la dieta de Estados Unidos y algunos países de Europa occidental representa alrededor del 40%. En marcado contraste, la grasa en la dieta de los tres países del mundo sólo representa del 10 al 25% del total de calorías. Los estudios en animales han demostrado que cuando la grasa en la dieta aumenta del 10% al 40% de las calorías totales. las calorías totales, hay un efecto de dosis que induce tumores de colon.

Otro de los factores de la dieta relacionados con el cáncer colorrectal es la fibra. Burkitt y Trowell propusieron por primera vez que la dieta de los africanos negros es más alta en fibra, por lo que la tasa de mortalidad por cáncer colorrectal es menor que la de los blancos, que consumen muy poca fibra. Sin embargo, los resultados de los estudios epidemiológicos realizados desde entonces han sido inconsistentes. Esta inconsistencia puede deberse a que la fibra dietética no es una entidad química especial, sino un complejo diverso cuya única similitud es que proviene de plantas y es resistente a la acción de las enzimas digestivas humanas. Las diferentes celulosas tienen diferentes propiedades fisiológicas y químicas y pueden afectar el entorno y la mucosa del colon a través de diversas vías. Parte de la fibra dietética, como el salvado, pasa a través del colon sin cambios. Otras celulosas, como la pectina, son descompuestas casi por completo por las bacterias del colon y la mayor parte se convierte en ácidos grasos de cadena corta. Estos ácidos grasos regulan el pH del colon y son utilizados por las células del colon como fuente primaria de energía.

La mayoría de estudios epidemiológicos sólo analizan la relación entre los alimentos que contienen fibra y el cáncer de colon en general, y no estudian la fibra específica. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que el riesgo de cáncer colorrectal está relacionado con fibra especial o alimentos especiales que contienen fibra. Kunes et al descubrieron que las verduras crucíferas como el brócoli, la coliflor, el repollo y las verduras para sopa tienen un efecto protector contra el cáncer de colon. . Pero es imposible saber si el efecto protector se debe a la celulosa de estos vegetales o a la presencia de sustancias quimiopreventivas como el sulforafano, que estimula las enzimas para neutralizar los radicales libres, según se ha demostrado, fibra dietética especial, salvado, salvado y fibra vegetal. en modelos animales, la pectina protege contra el cáncer de colon causado por carcinógenos, pero la pectina no. Sin embargo, cierta celulosa puede provocar cambios en la mucosa del colon, lo que indica que promueve el proceso cancerígeno. En el cáncer de colon inducido experimentalmente, el consumo de salvado de trigo y pectina aumentó la síntesis de ADN, los grumos mucosos y la migración celular, pero el salvado de avena no indujo estos cambios. Es importante enfatizar que estos efectos pueden ser inconsistentes y pueden estar relacionados con la raza, el género u otros factores. Teniendo en cuenta que la fibra dietética consta de diferentes componentes fisicoquímicos, parece probable que un efecto protector, si lo hay, sea específico de determinadas fibras.

El mecanismo de acción de la celulosa en la prevención del cáncer de colon aún no se ha dilucidado, pero existen varias posibilidades: ① Se acorta el tiempo de tránsito en el colon, acortando así el tiempo de contacto entre los carcinógenos en la luz intestinal. y la mucosa del colon; ② La celulosa se combina con los carcinógenos en la luz intestinal y los diluye, neutralizando así sus efectos nocivos; ③ Cambios en las bacterias del colon que metabolizan los ácidos biliares; ④ Después de que la fibra dietética se metaboliza en ácidos grasos de cadena corta en el colon; El pH en el colon disminuye. La caída del pH provoca una desionización potencialmente dañina de los ácidos grasos libres y los ácidos biliares. Recientemente, Cummings informó que la incidencia de cáncer de colon en 20 poblaciones de 12 países se correlacionaba negativamente con el volumen de heces, y señaló que cuando la ingesta de fibra >18 g/d y el volumen de heces >150 g/d, la aparición de cáncer de colon puede ser mayor. ser prevenido.

Los estudios en animales y algunos datos epidemiológicos sugieren que la ingesta excesiva de calorías y la obesidad pueden aumentar la incidencia de diversos cánceres de órganos. Los estudios anteriores y más recientes de Tanaenbaum han demostrado que la restricción calórica y la pérdida de peso inhiben los tumores inducidos químicamente, incluido el cáncer de colon. Estudios epidemiológicos internacionales y estudios de casos y controles han demostrado que el aumento del consumo calórico y el aumento de peso aumentan el riesgo de cáncer de colon. Una investigación de la Sociedad Estadounidense del Cáncer encontró una correlación positiva entre el índice de masa corporal y la incidencia del cáncer de colon. Este fenómeno también se observa entre los japoneses que viven en Hawaii. Sin embargo, también existen estudios epidemiológicos que no han encontrado relación entre el peso y el cáncer de colon. En un simposio reciente sobre "Calorías y consumo de energía en el desarrollo del cáncer", se concluyó que "la sobrenutrición está directamente relacionada con un alto riesgo de cáncer". Sin embargo, hay que señalar que existe una relación compleja entre la ingesta calórica, el gasto energético, el peso corporal y el entorno endocrino. Incluso si la ingesta calórica aumenta la aparición de cáncer, todavía es necesario determinar si el factor principal está directamente relacionado. ingesta calórica, tasa metabólica o peso corporal o efecto combinado.

Con base en la situación anterior, Estados Unidos y otros países han recomendado algunos requisitos dietéticos para prevenir el cáncer en los últimos años. Los siguientes son los programas recomendados por la Sociedad Estadounidense del Cáncer (ACS) y el Instituto Nacional del Cáncer. (NCI): ① Reducir la ingesta de grasas a menos del 30% del total de calorías.

② Aumente la ingesta de fibra a 20-30 g/d, hasta 35 g/d. ③Incluye diversas verduras y frutas. ④Prevenir la obesidad. ⑤Beba alcohol con moderación. ⑥Coma la menor cantidad posible de alimentos encurtidos y ahumados.

En la dieta del NCI, reducir la grasa a 30 del total de calorías puede ser demasiado poco. Por ejemplo, reducir la grasa a 20 o 25 del total de calorías puede ser más apropiado.

(2) Vitaminas y minerales: La incidencia del cáncer de colon se ve afectada por el medio ambiente. Entre los factores ambientales, los estudios epidemiológicos se centran en los hábitos alimentarios y la elección de alimentos, además de las grasas, la fibra y las calorías. Además, también se han iniciado investigaciones sobre micronutrientes y minerales con efectos antioxidantes. Los antioxidantes tienen la función de eliminar o neutralizar los efectos nocivos de ciertos productos del metabolismo del oxígeno llamados radicales libres de oxígeno y oxígeno monolínea. Estos metabolitos se forman durante procesos bioquímicos rutinarios en todo el cuerpo y pueden ser peligrosos porque pueden dañar el ADN, las membranas lipídicas y las proteínas. Este daño a las células a nivel molecular, si no se controla, puede promover la formación de cáncer. Varias vitaminas, minerales y oligoelementos tienen propiedades antioxidantes. Por ello, los estudiosos se centran en observar si el cáncer de colon aumenta cuando los micronutrientes y los valores de VitA, C y E son bajos.

La vitamina A y las sustancias pre-vit A como el betacaroteno han sido ampliamente estudiadas en relación con el cáncer. Se ha descubierto que ciertos retinoides (ácido retinoico) ayudan a prevenir el cáncer de piel, pulmón y vejiga. También se utilizan para tratar la leucemia, el síndrome mielodisplásico y la leucemia promielocítica. Los experimentos con animales sugieren el papel de la vitamina A en la prevención del cáncer de colon, pero los estudios en humanos no son convincentes. Por lo tanto, aún se desconoce hasta qué punto la vitamina A puede afectar el cáncer de colon.

Los resultados de las investigaciones sobre la vitamina C son contradictorios. Algunos estudios muestran que los animales con deficiencia de vitamina C tienen un aumento de tumores, pero otros resultados son opuestos. Los estudios epidemiológicos en humanos muestran que en personas con una ingesta baja de vitamina C, el riesgo. En particular, el riesgo de cáncer de recto aumenta, pero otros estudios no han podido demostrar este efecto.

En algunos estudios, los valores bajos de Vit E en suero se asocian con un mayor riesgo de cáncer de colon. Los estudios longitudinales de los valores séricos de Vit E también muestran una tendencia a valores más bajos en algunos pacientes con cáncer. Sin embargo, aún se desconoce el verdadero papel de la vitamina E en el cáncer de colon.

El calcio es un mineral que reduce la proliferación excesiva de células epiteliales en la mucosa del colon. Se plantea la hipótesis de que este efecto local puede ayudar a reducir el riesgo colónico, especialmente en grupos de alto riesgo. Los estudios epidemiológicos también creen que aumentar la ingesta de calcio tiene un efecto protector. Los estudios de intervención sobre el cáncer de colon inducido químicamente en animales de experimentación también han demostrado claramente que la suplementación con calcio puede reducir la incidencia del cáncer de colon.

Los datos epidemiológicos también muestran que la incidencia de cáncer de colon es alta en áreas con niveles bajos de selenio. Clínicamente, el valor de selenio en sangre de los pacientes con cáncer colorrectal es significativamente más bajo de lo normal. Los experimentos con animales sobre el cáncer de colon inducido químicamente también han demostrado que las dietas bajas en selenio tienen una alta incidencia de cáncer, y la suplementación adicional con selenio puede ayudar a prevenir la aparición del cáncer de colon. Aunque, ¿por qué la suplementación con selenio puede prevenir la aparición del cáncer de colon? no está claro. Estudios clínicos recientes han demostrado que el selenio puede mejorar significativamente la función inmune celular de pacientes con cáncer de colon.

2. Factores genéticos

La herencia es un factor importante en los pólipos adenomatosos colorrectales y en el cáncer colorrectal. Clínicamente, existen dos tipos de pacientes con factores genéticos destacados. Un tipo es el adenomatoso familiar. poliposis (FAP), y el otro tipo es el cáncer coloretal hereditario sin poliposis (HNPCC), que también incluye el cáncer colorrectal específico del sitio y el síndrome familiar del cáncer. A excepción de estos dos tipos de pacientes, todos se denominan casos esporádicos.

La FAP es una enfermedad genética autosómica dominante con una penetrancia del 95%, y sus hijos tienen un 50% de posibilidades de contraer la enfermedad. Si la enfermedad no se trata, eventualmente se volverá cancerosa. Las mutaciones del gen APC se pueden detectar en entre el 40 y el 70% de los pacientes, pero sólo en aproximadamente el 1% de los cánceres colorrectales.

El HNPCC originalmente se denominaba síndrome familiar de carcinoma (SFC) y más recientemente síndrome de Lynch tipos I y II. La principal característica del síndrome de Lynch es la ausencia de múltiples pólipos en el colon. Sin embargo, el modo de transmisión genética del síndrome de Lynch es autosómico dominante. Representa aproximadamente el 6% de todos los cánceres colorrectales y, a diferencia de la FAP, no existen signos fenotípicos ni biomarcadores de pronóstico que puedan ayudar a los médicos a identificar casos o familias. Por tanto, la única clave para diagnosticar el síndrome de Lynch son los antecedentes familiares. El síndrome de Lynch tipo Ⅰ se caracteriza por cáncer colorrectal de sitio específico, edad de aparición temprana y predilección por el colon derecho (hasta los 70 años), con más cánceres de colon primarios simultáneos o metacrónicos. El síndrome de Lynch tipo II, además de las características del síndrome de Lynch tipo I, comúnmente involucra cáncer de endometrio y ovario. En algunas familias con Lynch tipo II se presentan otros tumores malignos, como el carcinoma de células transicionales del uréter y la pelvis renal, el cáncer gástrico, el cáncer del intestino delgado y el cáncer de páncreas.

En cuanto al llamado cáncer colorrectal esporádico, ahora se ha comprobado que el riesgo familiar aumenta de 2 a 3. veces los familiares de pacientes con adenomas rectales también corren riesgo de sufrir cáncer colorrectal. Los datos de la colonoscopia muestran que los familiares de primera generación de pacientes con cáncer de colon tienen el doble de probabilidades de desarrollar pólipos adenomatosos. Si un paciente con cáncer de colon es diagnosticado a una edad <55 años o tiene múltiples tumores, el riesgo de cáncer de colon en su familia aumenta, e incluso el cáncer de colon puede ocurrir en varias generaciones.

Los estudios de estos familiares sugieren que el mayor riesgo familiar se debe a una susceptibilidad genética de leve a moderada. Esta susceptibilidad existe en la mayoría o incluso en la mayoría de los pacientes con cáncer colorrectal y pólipos adenomatosos. Los datos disponibles indican que los factores genéticos determinan la susceptibilidad individual al cáncer colorrectal, mientras que los factores ambientales modulan esta susceptibilidad.

3. Enfermedades inflamatorias del colon

Dentro de las enfermedades inflamatorias del colon, tres enfermedades están más estrechamente relacionadas con el cáncer colorrectal. Se reconoce que la colitis ulcerosa crónica tiene un mayor riesgo de cáncer. enfermedad, pero el riesgo de cáncer está relacionado con la duración de la enfermedad y la ubicación y alcance de la enfermedad. El riesgo comienza a aumentar para aquellos con un período de enfermedad de 10 años. El riesgo aumenta para aquellos cuya enfermedad se limita al período. colon izquierdo. Proctitis ulcerosa y proctitis ulcerosa. Los pacientes con colitis B tienen un mayor riesgo de cáncer. Por lo tanto, en general, el riesgo de cáncer colorrectal en pacientes con colitis ulcerosa es de 10 a 25 veces mayor que en aquellos sin colitis, pero un grupo grande reciente informó un riesgo acumulado en 25 años de sólo 9. Sin embargo, sólo 1 de cada 10 pacientes con cáncer colorrectal padece colitis ulcerosa. La incidencia de colitis ulcerosa es relativamente alta en América del Norte y Europa occidental, y es relativamente rara en mi país. Por lo tanto, entre los cánceres colorrectales, los causados ​​por la cáncer de colitis ulcerosa son aún más raros.

La enfermedad de Crohn es otra enfermedad inflamatoria intestinal que puede sufrir una transformación maligna. Se estima que el riesgo de desarrollar cáncer es de 4 a 20 veces mayor que el de la población general. La distribución de los cambios malignos en la enfermedad de Crohn representa el 25% en el intestino delgado, el 70% en el colorrectal y el 5% en otras partes del tracto gastrointestinal. Aunque la probabilidad de que se desarrolle cáncer en un tracto gastrointestinal macroscópicamente normal es mayor en la enfermedad de Crohn (33) que en la colitis ulcerosa (4), la mayoría de los cánceres ocurren en segmentos intestinales inflamatorios, especialmente estenosis y fístulas de larga duración. Tanto el intestino delgado desviado como el colorrectal desplazado son propensos al cáncer. Afortunadamente, la cirugía de derivación ya se ha abandonado, por lo que este riesgo es poco común. Sin embargo, el muñón rectal fuera del tabique a veces se deja en su lugar durante mucho tiempo, por lo que es peligroso.

La colitis esquistosomiasis también es una enfermedad con alto riesgo de cáncer, que es muy prominente en las zonas endémicas de esquistosomiasis de mi país. Por ejemplo, Jiashan y Haining en la provincia de Zhejiang son áreas endémicas de trematodos y áreas de alta incidencia de cáncer colorrectal. Sus tasas de incidencia y mortalidad ocupan el primer lugar entre las áreas rurales del país. Su tasa de mortalidad representa 1/4 de las muertes por tumores malignos. , que es superior al de otras provincias y ciudades. A juzgar por los datos clínicos informados por varias empresas, Zhou Xigeng et al informaron que 266 de 1.754 casos de cáncer colorrectal se complicaron con esquistosomiasis, lo que representa el 15,17%. El Hospital del Cáncer afiliado a la Universidad Médica de Shanghai informó que el 18,1% de las 1.120 muestras de cáncer colorrectal estaban acompañadas de esquistosomiasis. El Hospital Oncológico de Hangzhou informó que 27,4 de 507 cánceres colorrectales estaban asociados con la esquistosomiasis. Entre los 314 casos de cáncer colorrectal notificados en el Primer Hospital de Jiaxing, Zhejiang, hasta 96,1 estaban asociados con esquistosomiasis.

Los datos anteriores reflejan plenamente la estrecha relación entre la esquistosomiasis colorrectal y el cáncer. Debido al depósito prolongado de huevos de esquistosomiasis en la mucosa colorrectal, inflamación crónica, formación y reparación repetidas de úlceras. Esto conduce a la formación de tejido de granulación en la mucosa, seguido del cáncer. Entre los 3678 pacientes con esquistosomiasis avanzada en el Primer Hospital de Jiaxing, Zhejiang, 241 (6,55) estaban acompañados de granulación de esquistosomiasis colorrectal y 62,7 de ellos se complicaron con adenocarcinoma, lo que demuestra firmemente que la esquistosomiasis es un factor importante en la aparición de esquistosomiasis colorrectal. cáncer. .

4. Adenoma colorrectal

El adenoma colorrectal es la lesión polipoide más frecuente en la práctica clínica, y alrededor de 2/3 de los pólipos colorrectales son adenomas. Histomorfológicamente, los adenomas se pueden dividir en tres tipos: tubulares, vellosos y tubulovillosos. Entre ellos, los adenomas tubulares son los más comunes y los adenomas vellosos puros son raros y representan solo el 5% de todos los adenomas. Esta clasificación de adenoma se basa principalmente en la proporción de componentes vellosos, porque la estructura epitelial de los adenomas no es uniforme en morfología. Cuando el componente velloso representa de 0 a 25, se denomina adenoma tubular y cuando el componente velloso representa 25. a 75, se llama adenoma tubulovelloso, se llama adenoma velloso cuando hay de 75 a 100 vellosidades. Los adenomas se pueden dividir en tres tipos: pediculados, de base ancha y planos. No todos los adenomas son polipoides; algunos tienen sólo un ligero bulto en la superficie de la mucosa y se denominan pólipos planos. Los adenomas más grandes y los adenomas vellosos tienen más probabilidades de sufrir cambios anaplásicos de alto grado. Los datos epidemiológicos muestran que las áreas de alta incidencia de adenoma colorrectal son consistentes con las áreas de alta incidencia de cáncer colorrectal. La frecuencia de carcinomas altamente anaplásicos y focalmente invasivos se ha observado en el examen patológico de grandes grupos de pólipos, lo que puede explicar la presencia común de adenomas benignos adyacentes en muestras de resección de cáncer, como se muestra en Los casos hereditarios de cáncer de colon incluyen poliposis adenomatosa familiar (FAP). ) y síndromes de cáncer de colon hereditario sin poliposis (FNPCC). Gilbertson informó sobre un estudio retrospectivo en el que personas asintomáticas mayores de 45 años se sometieron a una sigmoidoscopia anual durante 25 años y se extirparon los adenomas encontrados. Como resultado, la incidencia de cáncer de rectosigmoide se redujo en un 85% en comparación con lo esperado. Recientemente, Selby et al. también demostraron que la incidencia de cáncer de intestino distal en aquellos que se habían sometido a una sigmoidoscopia en los últimos 10 años se redujo 3 veces. El análisis preliminar basado en datos del NPS mostró que la incidencia de cáncer de colon en aquellos que ingresaron. el programa de vigilancia de colonoscopia en comparación con la población general de la edad correspondiente, se reduce en más del 75%. Todos estos datos sugieren que bloquear el crecimiento del adenoma puede prevenir el cáncer de colon y también respalda la secuencia "adenomas-carcinoma". Por supuesto, algunas personas piensan que la aparición del cáncer es primaria, es decir, es cáncer desde el principio (de novo). Debido a que hay algunos adenocarcinomas invasivos no polipoides pequeños sin adenomas adyacentes, nadie puede negar estos fenómenos. Después de todo, pueden existir ambas situaciones, o incluso los adenomas más pequeños pueden tener una transformación maligna. Sin embargo, recientes descubrimientos genéticos moleculares también apoyan la secuencia "adenomas-carcinoma", y la prueba y criterio final para esta idea es la presencia de marcadores genéticamente clonados en adenomas esporádicos del cáncer de colon progresivo.

5. Factores personales de alto riesgo

El riesgo de los pacientes que han sufrido cáncer colorrectal en el pasado es obviamente mayor que el de las personas normales. Según St Marks Hospital, 3381. Los casos de cáncer colorrectal fueron diagnosticados con cáncer colorrectal. Entre los pacientes sometidos a resección por cáncer de recto, la tasa de incidencia de cáncer colorrectal metacrónico fue de 1,5. Entre los casos seguidos durante 25 años, la tasa de incidencia fue de 5. Si los adenomas se extirparon durante la cirugía de resección. , la tasa de incidencia fue de 5. 10. Aunque la gran mayoría del cáncer colorrectal metacrónico ocurre dentro de los 10 años posteriores a la resección, se ha informado que la tasa de incidencia del cáncer colorrectal metacrónico es de 3,4 y 67 ocurrieron más de 11 años después de la resección inicial. Esto sugiere que el riesgo de cáncer colorrectal metacrónico parece durar toda la vida.

Entre las pacientes femeninas que han tenido cáncer de mama, cáncer de ovario o cáncer de cuello uterino, el riesgo de cáncer colorrectal es significativamente mayor que el de aquellas sin dichos antecedentes. Según un análisis de los datos del registro de tumores del Sloan Kettering Cancer Center de Estados Unidos, los riesgos de cáncer colorrectal en pacientes con cáncer de mama son 1,2 y 1,1 respectivamente, y el riesgo de cáncer colorrectal futuro está relacionado con la edad en la que se produce el cáncer de mama. se diagnostica cáncer, lt; para una persona de 45 años El riesgo es mayor.

Además, la duración del seguimiento también está relacionada. El riesgo de cáncer de recto después de 10 años es de 1,66 y después de 15 años es de 2,05. El riesgo relativo de cáncer colorrectal en pacientes con cáncer de ovario es obvio entre los pacientes que han recibido radioterapia, especialmente aquellos que han recibido radioterapia durante más de 5 años; entre los pacientes que no han recibido radioterapia, el riesgo de cáncer colorrectal futuro se limita al colon, y El riesgo de cáncer de colon se limita a los primeros 2 años después de la cirugía y desaparece después de 5 años. Los pacientes con cáncer de útero y cáncer de ovario tienen el mismo riesgo relativo de cáncer de colon. El riesgo de cáncer de colon es mayor que el de cáncer de recto y aumenta con el tiempo, especialmente en pacientes que han recibido radioterapia. regiones y poblaciones inmigrantes Se cree que el cáncer de útero, el cáncer de mama y el cáncer de colon pueden compartir los mismos factores de riesgo.

La relación causal entre la radiación y la aparición de cáncer surgió por primera vez de los datos epidemiológicos de los supervivientes del bombardeo atómico de Japón en la Segunda Guerra Mundial. Aunque los primeros datos no mostraron ninguna relación, los resultados del seguimiento a largo plazo mostraron que la tasa de mortalidad por cáncer colorrectal aumentó significativamente. En 1957, Slaughter informó del primer grupo de casos de cáncer de mucosas después de la radioterapia, incluidos 2 casos de cáncer de colon y 1 caso de cáncer del canal anal. Desde entonces, ha habido muchos informes de casos y estudios experimentales con animales sobre esta relación causal. Los estudios de casos muestran que las mujeres que han recibido radioterapia para el cáncer de cuello uterino tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal en el futuro. Por supuesto, el verdadero riesgo de esta radiación es difícil de determinar porque las mujeres con cáncer ginecológico tienen un mayor riesgo de desarrollar un segundo cáncer. Sin embargo, las pacientes cuyos ovarios fueron irradiados tuvieron un mayor riesgo de cáncer colorrectal 5 años después que aquellas que no lo hicieron. De manera similar, el riesgo de cáncer colorrectal aumenta después de la radioterapia para enfermedades benignas. Por lo tanto, la aparición de cáncer colorrectal debe controlarse de cerca a partir de los 5 años después de la radioterapia.

2. Cuidado: Beber zumos de frutas poco saludables puede provocar cáncer de recto

Cada vez más médicos, científicos y funcionarios de salud pública creen que beber más zumos de frutas naturales puros puede no ser perjudicial para la salud . Útil. La obesidad causada por beber jugos de frutas naturales no es diferente de beber refrescos como la Coca-Cola y las bebidas alcohólicas azucaradas.

Un vaso de zumo combina el contenido de azúcar de múltiples frutas. El jugo contiene incluso más calorías que los refrescos si se calcula en porciones iguales.

No se puede esperar que un vaso de 240 ml de zumo puro tenga generalmente unas 100 calorías, que es más que la Coca-Cola, reconocida como una "bebida grasa".

Una taza de zumo de naranja fresco contiene 112 calorías, el de manzana contiene 114 calorías y el de uva contiene 152 calorías. La misma porción de Coca-Cola contiene 97 calorías y Pepsi contiene 100 calorías.

Los expertos explican: Por lo general, las personas se sienten saciadas después de comer una manzana, pero de cuatro manzanas sólo se puede exprimir una pequeña cantidad de jugo y no se sienten saciados incluso si se beben todas. Pero sólo esta taza de jugo contiene muchas más calorías que una manzana. Esto es especialmente cierto en el caso de las bebidas de frutas. Un número considerable de bebidas de frutas también tienen azúcar añadido. Actualmente existe una gran cantidad de estudios sobre jugos de frutas y bebidas a base de jugos a nivel internacional, y muchos de los resultados de las investigaciones tienen como objetivo proteger a los niños de la diabetes tipo 2.

Además, el zumo de frutas contiene mucha fructosa. El consumo de grandes cantidades de fructosa aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca y diabetes tipo 2 porque el hígado convierte la fructosa en grasa más fácilmente que la glucosa.

Muchas investigaciones demuestran que el zumo es bueno para la salud y puede reducir el peso. Una encuesta de 2008 de 3.618 niños de 2 a 11 años encontró que los niños que bebían al menos 6 onzas (aproximadamente 177 ml) de jugo al día pesaban menos y tenían más vitaminas y minerales en sus cuerpos que aquellos que no bebían ningún jugo. Sin embargo, muchos expertos creen que estos datos reflejan una correlación entre el jugo y una dieta saludable, no una relación de causa y efecto.

Los niños que bebían más jugo tenían más probabilidades de desayunar, y los que desayunaban pesaban menos que los que se saltaban el desayuno.

8 días te harán dependiente de las bebidas dulces

Además, a algunos expertos les preocupa que los niños que beben muchas bebidas dulces desarrollen una preferencia por los dulces cuando crezcan.

Un estudio de 2004 encontró que los niños de 8 a 10 años preferían bebidas más dulces después de beber jugo de naranja azucarado durante ocho días. También bebían más porque estaban acostumbrados al sabor dulce del jugo de naranja.

Los colorantes artificiales afectan el coeficiente intelectual

Ya sean bebidas con sabor a frutas o jugos de baja concentración, se utilizan colorantes artificiales: los colores brillantes harán que los consumidores perciban la bebida como una fruta. Cuando el contenido de jugo no es suficiente para darle a la bebida un colorido color frutal, la mejor opción es un colorante artificial barato.

El daño de los pigmentos artificiales al cuerpo humano, especialmente a los niños, se ha estudiado durante mucho tiempo en la nutrición moderna.

Los pigmentos sintéticos pueden afectar el desarrollo intelectual de los niños. Los niños que beben con frecuencia zumos de frutas y menos agua suelen sufrir pérdida de apetito, hiperactividad, mal genio y falta de peso y estatura.

Siete aditivos químicos, entre ellos el amarillo limón y el amarillo atardecer, pueden reducir el coeficiente intelectual de los niños en 5 puntos. La tartrazina es un colorante alimentario amarillo que se encuentra en el puré de guisantes y los malvaviscos y su uso está prohibido en alimentos y bebidas para niños menores de 3 años, mientras que el amarillo de quinolina es un colorante alimentario que suele añadirse a las bebidas de frutas, los refrescos y las cápsulas para el frío. El benzoato de sodio, un conservante muy utilizado en las bebidas de frutas, también es perjudicial para el organismo.

El exceso de pigmento ingresa al cuerpo de los niños y se deposita fácilmente en la mucosa inmadura de su tracto digestivo, causando pérdida de apetito e indigestión, interfiriendo con las funciones de varias enzimas en el cuerpo y afectando negativamente el metabolismo y el desarrollo físico.

Evidentemente, las bebidas de frutas elaboradas con colorantes artificiales, edulcorantes, agentes ácidos, especias y otros aditivos alimentarios y sin ningún tipo de zumo casi no tienen el valor nutricional de la fruta.

¿Puede el zumo de frutas provocar anemia?

Además, la fructosa también puede dificultar la absorción de cobre por parte del organismo. La falta de cobre afectará la producción de hemoglobina, provocando anemia.

Los datos de encuestas nacionales muestran que el desarrollo físico de los niños adictos a las bebidas de zumo de frutas está polarizado: demasiado delgados o demasiado gordos. Debido a que el contenido de azúcar en las bebidas de jugo de frutas es demasiado alto, los niños pueden obtener mucha energía calorífica de ellas, lo que afecta su capacidad para ingerir una comida. Si esto continúa, conducirá inevitablemente a una ingesta insuficiente de proteínas, determinadas vitaminas, minerales y oligoelementos, lo que afectará al desarrollo físico e intelectual.

Haciéndote más susceptible al cáncer de recto

Después de exprimir y filtrar las frutas y verduras, lo principal que se desecha es la fibra insoluble. ¿Qué efectos tiene la fibra insoluble en el cuerpo humano?

Este tipo de fibra no tiene calorías, es insoluble en agua y no se puede digerir completamente en el tracto gastrointestinal. Contiene vitamina B y puede llenar el tracto gastrointestinal. Es una pérdida de peso muy eficaz y segura. alimento.

Una vez que ingresa al cuerpo humano, ingresa intacto al intestino grueso y se convierte en alimento para las bacterias del intestino grueso. El metabolismo de las bacterias produce algunos componentes que son beneficiosos para el cuerpo humano. El mayor beneficio de la fibra insoluble es promover la peristalsis del intestino grueso, acortar el tiempo que los alimentos permanecen en el intestino grueso, prevenir y tratar el estreñimiento y reducir la posibilidad de que las bacterias del intestino grueso conviertan los alimentos en sustancias tóxicas. También diluye las sustancias tóxicas existentes en los alimentos y reduce el riesgo de estreñimiento. La posibilidad de daño al colon puede prevenir la aparición de hemorroides de colon y cáncer de recto. Cuando esta fibra falta en los alimentos, aumenta la posibilidad de desarrollar cáncer colorrectal y colorrectal.