Existe un tipo de medicina tradicional china llamada morera.
Morera china, morera parásita
[Editar este párrafo] Información básica
Fuente: este producto Son las de hoja seca Tallos y ramas de morera china (DC). )Bailarina, planta Taxaceae.
La naturaleza y el sabor son amargos, dulces y planos. Entra en el meridiano del hígado y el riñón.
Las principales funciones incluyen nutrir el hígado y los riñones, fortalecer músculos y huesos, disipar el viento y la humedad y prevenir el aborto espontáneo. Se utiliza para el dolor articular reumático, el dolor y la debilidad de la cintura y las rodillas, la debilidad de los músculos y los huesos, la metrorragia, el sangrado durante el embarazo y los movimientos fetales incómodos. hipertensión.
Aplicación de la aplicación
1. Se utiliza para dolores articulares reumáticos, dolor y debilidad de cintura y rodillas, etc. Compatible con Duhuo y Achyranthes bidentata.
2. Se utiliza para deficiencias hepáticas y renales, dolor de cintura y rodillas, dolor de tobillos y rodillas, etc. Compatible con Eucommia y Dipsacus.
3. Se utiliza para sangrado fetal, movimientos fetales, etc. Es compatible con Dipsacus Dipsacus, Cuscuta Semen y Donkey-hide Jiao.
Además, este producto tiene la función de disminuir la presión arterial.
Uso y posología: decoctar y tomar, 9~15g.
[Editar este párrafo]Planta original
Se deriva de las hojas, tallos y ramas de la morera china (DC). )Bailarina, planta perteneciente a la familia Taxaceae.
Forma vegetal: arbusto parásito de hoja perenne. Las ramas viejas no tienen pelos y tienen lenticelas elevadas de color amarillo grisáceo, y las ramas pequeñas son de color gris ligeramente oscuro con pelos cortos. Las hojas son alternas o casi opuestas, coriáceas, de forma ovalada a oblongo-ovadas, de 3 a 8 cm de largo, de 2 a 5 cm de ancho, con ápice redondeado, margen entero y pecíolos pilosos cuando son jóvenes de 1 a 1,5 cm de largo. Las cimas 1 a 3 están reunidas en las axilas de las hojas, y el pedicelo total, el pedicelo, el cáliz y la corola son pubescentes en forma de estrella de color marrón rojizo, el cáliz es casi esférico y connato con el ovario es tubular estrecho, ligeramente; curvado, de color rojo púrpura, con 4 lóbulos en el ápice; 4 estambres, 1 cámara inferior; Las bayas tienen forma ovalada y protuberancias en forma de protuberancias. El período de floración es de agosto a septiembre y el de fructificación es de septiembre a octubre.
Es parásito de árboles como la morera, el algarrobo, el olmo, la ceiba y el ciprés. Producido en Fujian, provincia de Taiwán, Guangdong, Guangxi y Yunnan.
Cosechar desde el invierno hasta la primavera siguiente, quitar los tallos gruesos, cortar en trozos, secar o evaporar.
Los tallos y ramas son cilíndricos, de 3 a 4 cm de largo y de 0,2 a 1 cm de diámetro; la superficie es de color marrón rojizo o gris, con finas rayas longitudinales y muchas lenticelas diminutas, y las ramillas son de color marrón rojizo. pelos. A veces, las hojas son magníficamente rizadas, completamente ovaladas, marrones y coriáceas, y las hojas jóvenes también están cubiertas de finos pelos de color marrón rojizo. El tallo es duro, la sección transversal es irregular, la piel es de color marrón rojizo y la madera de color marrón es más clara. Inodoro y astringente.
Composición química: Las ramas y hojas contienen una amplia gama de glucósidos parásitos, en concreto artemisinina y quercetina.
[Editar este párrafo] Estándares de la farmacopea
Nombre en inglés: Morus parasitica
También conocido como Morus parasitica, parasitismo de morera
Fuente: Este producto es de China Los tallos y ramas de hojas secas de Lorycus mulberry (DC). )Bailarina, planta Taxaceae. Coseche desde el invierno hasta la primavera siguiente, retire los tallos gruesos, córtelos en secciones, séquelos o evaporelos.
Elaboración: Eliminar impurezas, lavar brevemente, mojar bien, cortar en rodajas gruesas y secar.
Características: Los tallos y ramas de este producto son cilíndricos, de 3 a 4 cm de largo y de 0,2 a 1 cm de diámetro, la superficie es de color marrón rojizo o marrón grisáceo, con finas rayas verticales y muchos pequeños relieves; lenticelas marrones, en algunas ramas se pueden observar pelos finos de color marrón; sección transversal dura, irregular, piel marrón rojiza, color madera claro. Las hojas son rizadas y de pecíolo corto; las hojas aplanadas son ovaladas u ovoides, de 3 a 8 cm de largo y de 2 a 5 cm de ancho, la superficie es de color marrón amarillento, las hojas jóvenes tienen pelos vellosos, el ápice es romo y la base; es redondo o en forma de cuña ancha. Hoja entera y margen entero; Inodoro y astringente.
Estudio experimental sobre los efectos farmacológicos del muérdago sobre la circulación y el miocardio:
1. Efecto en corazón aislado: Según método de Iangendorff, utilizar solución Rockwell en columna de agua de 80mm y 35ºC. - El corazón desplazado se perfundió a 37°C, utilizando cobayas de 222-400 g (machos o hembras). Se dividieron cuarenta cobayas en 4 grupos, a saber, el grupo de muérdago (inyección que contiene 2 g de fármaco crudo por 65438 ± 0 ml) y el grupo de pituitaria posterior. Se utilizan dos juegos de tubos de perfusión para perfundir la solución Rockwell y diferentes líquidos de prueba, respectivamente.
El fármaco se diluyó en solución de Rockwell y la fuerza de contracción estuvo representada por la amplitud del latido registrado desde una palanca. Se registró la frecuencia cardíaca y se recogió el flujo coronario cada minuto. Recolecte durante 5 minutos antes y durante la administración y tome el valor promedio por minuto para comparar la eficacia. Resultados: 0,25 g de muérdago diluidos en 100 ml de solución de Rockwell pueden aumentar significativamente el flujo coronario de corazones aislados que laten normalmente, con un aumento promedio del 97%, y esta concentración básicamente no afecta la frecuencia cardíaca. 1.2 Efecto sobre las muestras de corazón y pulmón de rata preparadas: De acuerdo con el método general de estudio de los cambios en la función cardíaca, se realizaron experimentos en muestras de corazón y pulmón de rata. Resultados La inyección de muérdago en los dos grupos de dosificación fue equivalente a 65438 ± 0 gy 0,4 g de fármaco crudo inyectados en 20 ml de fuente de sangre. Como resultado, cuando la resistencia periférica permaneció sin cambios, el gasto cardíaco por minuto permaneció básicamente sin cambios y la presión arterial se mantuvo estable. Ambos grupos redujeron su frecuencia cardíaca, aumentando así su volumen sistólico. El efecto sobre la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico después de tomar el medicamento es más evidente al cabo de 1 minuto y luego el efecto se debilita gradualmente. Los dos grupos de dosis tuvieron efectos similares, y el grupo de dosis alta tuvo un efecto ligeramente más fuerte.
3. Efecto sobre el flujo de la arteria coronaria y el flujo aórtico caninos: se seleccionaron 5 perros, con un peso promedio de 12,1 kg. Tras la anestesia se disecó la base de la arteria coronaria circunfleja izquierda y la rama ascendente del arco aórtico y se colocó la sonda flujómetro electromagnética MF-26. Al mismo tiempo, se registró el caudal de la arteria circunfleja izquierda y la aorta y se observó el efecto de la inyección de muérdago sobre la circulación coronaria y la circulación sistémica. El fármaco se inyectó desde la vena femoral a una velocidad de 65438 ± 02,5 mg de flavonoides totales/kg de peso corporal utilizando una bomba de perfusión electrónica de velocidad constante a una velocidad de 25 mg/min. Resultados El muérdago redujo significativamente la presión arterial y disminuyó la frecuencia cardíaca. El flujo coronario aumentó significativamente 1 minuto después de suspender el fármaco (desde la rama izquierda, el tiempo de mantenimiento fue corto, y volvió gradualmente al nivel previo a la medicación después de 5 minutos. Y el gasto por minuto y por pulso tuvo tendencia a aumentar, alcanzando 25 minutos después de suspender el fármaco Valor máximo
4. Efecto sobre la dinámica de las arterias coronarias y el consumo de oxígeno del miocardio: 6 perros (4, 2), con un peso promedio de 11,8 kg, fueron sometidos a toracotomía para respiración artificial después de la anestesia. intubación a través del seno coronario. Se realizó heparinización sistémica a 10 mg/kg de peso corporal. Se midió el flujo del seno coronario según el método de instalación KaBepNHa MB. Se recogió sangre del seno coronario y de un lado de la arteria femoral. la presión parcial de oxígeno se midió inmediatamente con un analizador de oxígeno y se calculó de acuerdo con la fórmula correspondiente. Se usó una bomba de perfusión de velocidad constante para inyectar una cantidad adecuada de líquido de la vena femoral y se inyectó 25 mg de flavonoides totales cada minuto. y la cantidad total fue de 20 mg/kg de peso corporal. Los resultados mostraron que el flujo coronario aumentó, pero no hubo diferencias significativas en la resistencia coronaria; la disminución es más obvia 15 minutos después de la administración. utilización, pero el tiempo de disminución significativa es más corto
2. Efecto antiarrítmico:
2.1 Efecto preventivo sobre las arritmias provocadas por la inyección intravenosa de pituitrina en ratas: Ratas con un peso de 65438. Se anestesiaron ± 090-300 g mediante inyección intraperitoneal de 45 mg / kg de pentobarbital sódico y luego se colocaron en posición supina. Inserte el electrodo de aguja debajo de la piel de las extremidades y registre el cable del electrocardiograma II. 1 ml/kg de inyección de muérdago (cada 1 ml contiene 2 g de fármaco crudo, lo que equivale a 10 mg de flavonoides totales de muérdago), registre el electrocardiograma después de 45 segundos. Después del registro, inyecte 1 unidad/kg de pituitrina, registre el electrocardiograma continuamente. durante 1 minuto, y luego registre la misma cantidad en el grupo de control a los 2, 3, 5, 10, 15, 20 y 30 minutos. Se usó solución salina normal en lugar de inyectar pituitrina. Después de inyectar pituitrina, el electrocardiograma mostró isquemia cardíaca. como ondas T altas y elevación del segmento ST, seguidas de diversas arritmias, principalmente contracciones ventriculares prematuras, seguidas de arritmia sinusal y bradicardia, y rara vez bloqueo auriculoventricular y paro sinusal. La mayoría de estas anomalías ocurren 1 minuto después de la inyección. efecto preventivo sobre estos cambios en el electrocardiograma y mantenimiento del ritmo anormal.
2.2. Efecto antagonista sobre las arritmias causadas por la infusión continua de ouabaína en cobayas: Después de la anestesia, las cobayas fueron separadas e intubadas para la infusión del fármaco. La ouabaína se diluyó a 20 ml y cada 65438 ± 0 ml contenía 25 µg de ouabaína. El grupo de administración añadió 6 ml de inyección de muérdago (6 gramos de fármaco crudo por 1 ml).
Utilice una microbomba electrónica para instilar, registre el tiempo de arritmia después de la infusión y luego calcule la dosis de ouabain necesaria para producir arritmia en función del peso del conejillo de indias y la velocidad de infusión. Antes de la aparición de contracciones ventriculares prematuras, ambos grupos de cobayas presentaban cambios electrocardiográficos como arritmia sinusal, bradicardia sinusal, intervalo PR prolongado y bloqueo auriculoventricular. Hubo una tendencia hacia un aumento en la dosis de ouabaína que causaba fibrilación ventricular y muerte después de la co-infusión de muérdago y ouabaína, pero esto no alcanzó niveles estadísticamente significativos. Si se aumenta la dosis de muérdago, puede tener un efecto antagónico más evidente sobre las arritmias causadas por la ouabaína.
2.3.Efecto sobre las arritmias inducidas por la inyección intravenosa de aconitina o cloruro de calcio en ratas: Los resultados experimentales muestran que la inyección de muérdago no tiene ningún efecto preventivo sobre las arritmias inducidas por aconitina o cloruro de calcio, e incluso puede agravar las arritmias. causado por las dos drogas.
3. Prevención y tratamiento del infarto agudo de miocardio:
3.1. Observación experimental sobre la mejora del consumo de oxígeno del miocardio. Se dividieron 28 conejos, con un peso de 2,596 ± 0,363 kg, en un grupo de control de operación simulada. el grupo de ligadura simple de arterias coronarias y el grupo control de muérdago, además del control intergrupo, también se tomaron como autocontrol dos áreas del propio corazón. A cada conejo del grupo de control de muérdago se le inyectaron 2 ml de muérdago. Se utilizó el método del electrodo de oxígeno para medir el consumo de oxígeno del miocardio. Resultados En el área A de los 8 grupos de control normales, no ligados y operados de forma simulada, aunque se realizó toracotomía e inserción de aguja, no se realizó ninguna ligadura. El valor del consumo de oxígeno de A (área de pseudoinfarto) es de 62,813 ± 6,205 mm hgo 2, y el valor del consumo de oxígeno de B (área de control normal) es de 67,125 ± 5,580 mm hgo 2. No hay diferencia significativa entre los dos (P > 0,05). Entre los 12 conejos del grupo de infarto, el consumo de oxígeno en el área A (área de infarto) después de la ligadura fue mucho mayor que en el área B.
3.2.Efecto antagonista sobre las arritmias provocadas por la infusión continua de ouabaína en cobayas: Después de la anestesia, las cobayas fueron separadas e intubadas para la infusión del fármaco. En el grupo de control, se diluyeron 65438 ± 0 ml de ouabaína en 20 ml, y cada 65438 ± 0 ml contenía 25 µg de ouabaína. En el grupo de medicación, se añadieron 6 ml de inyección de muérdago a la solución anterior (6 gramos de fármaco bruto por 1 ml). Utilice una microbomba electrónica para instilar, registre el tiempo hasta que se produzca la arritmia después de la infusión y luego calcule la dosis de ouabaína necesaria para producir arritmia en función del peso del conejillo de indias y la velocidad de infusión. Antes de la aparición de contracciones ventriculares prematuras, ambos grupos de cobayas presentaban cambios electrocardiográficos como arritmia sinusal, bradicardia sinusal, intervalo PR prolongado y bloqueo auriculoventricular. Hubo una tendencia hacia un aumento en la dosis de ouabaína que causaba fibrilación ventricular y muerte después de la co-infusión de muérdago y ouabaína, pero esto no alcanzó niveles estadísticamente significativos. Si se aumenta la dosis de muérdago, puede tener un efecto antagónico más evidente sobre la arritmia causada por la ouabaína.
3.3.Efecto sobre las arritmias inducidas por la inyección intravenosa de aconitina o cloruro de calcio en ratas: Los resultados experimentales muestran que la inyección de muérdago no tiene ningún efecto preventivo sobre las arritmias inducidas por aconitina o cloruro de calcio, e incluso puede agravar las arritmias. causado por las dos drogas.
4. Inhibir la agregación plaquetaria:
4.1. Efectos del ADP, el colágeno, la trombina y el ácido araquidónico sódico sobre la agregación plaquetaria: Inyección de muérdago (producida por Shanghai Traditional Chinese Medicine Factory) Cada una mililitro contiene 65438±00 mg de glucósidos totales (equivalente a 2 g de fármaco crudo). Como controles se utilizaron ácido acetilsalicílico y inyección de Salvia miltiorrhiza (producida por la Fábrica de Medicina Tradicional China de Nanjing). Los conejos blancos se utilizan como animales. Los resultados experimentales muestran que el muérdago (basado en glucósidos totales) 1,6 mg/ml, 3,2 mg/ml y 6,4 mg/ml inhibe la agregación plaquetaria inducida por ADP, trombina y AA-Na respectivamente, y el muérdago 3,2 mg/ml y 6,4 mg/ml. También tiene un efecto inhibidor significativo sobre la agregación plaquetaria inducida por colágeno. Los efectos anteriores son similares a los del ácido acetilsalicílico (8 mg/ml) y la inyección de Salvia miltiorrhiza (250 mg/ml basado en el fármaco crudo).
4.2. Efecto sobre los niveles de cAMP y cGMP en plaquetas: El muérdago (glucósidos totales 10 mg/ml PRP) puede aumentar significativamente los niveles de cAMP en plaquetas, al tiempo que reduce los niveles de cGMP en plaquetas.
4.3. Efectos sobre los metabolitos de las prostaglandinas plaquetarias TXA2 (tromboxano A2) y MDA (malondialdehído): El muérdago puede reducir significativamente la amplitud de la contracción y la tasa de inhibición de las tiras de aorta de conejo causadas por sustancias similares al TXA2 es de 36,14. Por lo tanto, el muérdago puede inhibir la biosíntesis de sustancias similares a las plaquetas TXA2. La inyección in vivo de 4 mg/kg de glucósidos totales de muérdago puede inhibir significativamente la MDA producida después de la conversión y el metabolismo de AA-Na. El valor de densidad de luz disminuye significativamente cuando el contenido de MDA disminuye y la intensidad del efecto es similar a la de. ácido acetilsalicílico.
5. Efecto sobre el contenido de nucleótidos cíclicos en el miocardio isquémico: El aumento de AMPc en el miocardio isquémico es la causa de la arritmia. Por lo tanto, reducir el AMPc en el miocardio isquémico o bloquear los enlaces dañinos del AMPc puede combatir las arritmias y reducir el grado de isquemia miocárdica. El papel del AMPc también se ve afectado por el GMPc, y la relación AMPc/GMPc es de gran importancia en la regulación de la función de los cardiomiocitos. Inyección de muérdago, 2 ml (50 mg), nucleótido cíclico marcado con tritio, 3H-cAMP (37 ci/mmol), 3H-cGMP (15 ci/mmol), el peso de la rata es 377 ± 83,9 g. La determinación de AMPc y GMPc se basa en un método de unión competitiva de proteínas radiactivas modificado de Gilman.
Resultados:
5.1. Valor normal del tejido miocárdico de rata: el contenido de AMPc del ventrículo izquierdo es 1,33±0,41 (PMOL/ml de tejido de peso húmedo, M±SE, las siguientes unidades son las mismo). El contenido de cGMP del miocardio del ventrículo derecho es 0,94 ± 0,19, el contenido de cGMP del miocardio del ventrículo izquierdo es 0,11,02 y el contenido de cAMP del miocardio del ventrículo derecho es 0,12 ± 0,02, que es similar al contenido de cAMP del miocardio de rata informado de 0,9-2,7 y 0,04. -0,24.
5.2. Experimento de infarto de miocardio:
5.2.1. Cambios de AMPc: El contenido de AMPc del miocardio isquémico y no isquémico medido a los 15 minutos, 1 hora y 5 horas en cada uno. El grupo se muestra en la Tabla 10. El contenido de AMPc en el grupo de infarto de miocardio fue significativamente mayor que en el grupo de miocardio no isquémico y de control, pero no hubo diferencias significativas entre los grupos de 15 minutos y 5 horas. Después del tratamiento con muérdago, el contenido de AMPc en el tejido miocárdico de cada grupo disminuyó o mostró una tendencia a la baja. Entre ellos, el contenido de AMPc miocárdico disminuyó significativamente después de 65.438 ± 0 horas de isquemia. El contenido de cGMP 1 hora después del infarto de miocardio fue mayor que el del grupo de control (0,05