Ayuda, todo el proceso de oxidación y descomposición de la glucosa.
El azúcar puede ser catabolizado por los tejidos humanos. Hay cuatro vías catabólicas principales: (1) vía de glucólisis en condiciones anaeróbicas (2) oxidación aeróbica en condiciones (3) pentosa; la vía del fosfato produce pentosas fosfato (4) el metabolismo del ácido urónico produce ácido glucurónico.
1. Vía de la glucólisis ()
La vía de la glucólisis se refiere al proceso en el que las células descomponen la glucosa en piruvato en el citoplasma, acompañado de una pequeña cantidad de ATP. El proceso de reducción de piruvato a lactato en condiciones anóxicas se llama glucólisis. En condiciones aeróbicas, el piruvato puede oxidarse aún más y descomponerse en acetil-CoA, que ingresa al ciclo del ácido tricarboxílico para generar CO2 y H2O.
(A) Transporte de glucosa (transporte de glucosa)
Diagrama esquemático de la entrada de glucosa a las células a través de transportadores GLUT representa transportadores de glucosa.
La glucosa no puede difundirse directamente a las células, sino que se transporta a las células de dos maneras: una es el modo de transporte con Na+*** mencionado anteriormente, que es una reacción que consume energía principalmente. ocurre en células de la mucosa del intestino delgado, células epiteliales tubulares renales, etc.;
Otra forma es transportar glucosa a las células a través de transportadores específicos en la membrana celular, que es un proceso de transporte de consumo libre de energía a lo largo de la concentración. gradientes. Actualmente, existen cinco vectores de transporte conocidos que son específicos de tejido. Por ejemplo, el transportador-1 (GLUT-1) se encuentra principalmente en los glóbulos rojos, mientras que el transportador-4 (GLUT-4) se encuentra principalmente en el tejido adiposo y el tejido muscular.
Proceso de glucólisis
La glucólisis se divide en dos etapas***10 reacción. En la primera etapa, cada molécula de glucosa sufre * 5 reacciones y consume 2 moléculas de ATP, que es un proceso que consume energía. En la segunda etapa, 5 reacciones generan 4 moléculas de ATP, que es un proceso de liberación de energía.
1. La primera etapa
(1) Fosforilación de la glucosa
La glucosa que ingresa a la célula se fosforila primero en el carbono 6 para generar glucosa 6-fosfato (Glucosa). ? 6? Fosfato (G-6-P), el fosfato es proporcionado por el ATP. No solo puede activar la glucosa y ayudarla a participar en la síntesis y el catabolismo, sino que también evita que la glucosa se escape de las células. La reacción catalizada por la hexoquinasa es irreversible y requiere energía. El Mg2+ es el activador de la reacción y puede catalizar la fosforilación irreversible de glucosa, manosa, glucosamina y fructosa para generar el correspondiente 6-fosfato, el 6-fosfato de glucosa es un inhibidor de la retroalimentación. HK.
El tipo IV se encuentra principalmente en el hígado y se llama glucoquinasa (GK). El valor de Km de glucosa es de 1 a 10-2 m y la concentración normal de azúcar en sangre es de 5 mmol/L. cuando aumenta la concentración de azúcar en sangre, aumenta la actividad de GK. La glucosa y la insulina pueden inducir al hígado a sintetizar GK, que puede catalizar la glucosa y la manosa para producir su 6-fosfato, 6.
(2) Glucosa 6-fosfato.
Isomerización.
Este es un proceso en el que la glucosa-6-fosfato (azúcar aldosa) se convierte en fructosa-6-fosfato (F-6-p) por la fosfato hexosa isomerasa. /p>
(3) Fosforilación de la fructosa-6-fosfato.
En esta reacción, la primera C de la fructosa-6-fosfato se fosforila aún más para generar fructosa-6-Difosfato, fosfato. La proporciona el ATP. La enzima que cataliza esta reacción es la fosfofructoquinasa 1 (PFK 1).
La reacción catalizada por PFK1 es la más importante en la oxidación aeróbica de los azúcares. La enzima limitante de la velocidad también es alostérica. El ácido cítrico y el ATP son inhibidores alostéricos, y el ADP, el AMP, el Pi y la fructosa 1,6-bifosfato son activadores alostéricos y pueden ser inducidos por la insulina.
(4)1.6? ? 1,6 di/bisfosfato)
La aldolasa cataliza la fructosa 1,6-bifosfato para producir dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído 3-fosfato, de forma reversible.
(5) Isomerización de fosfato de dihidroxiacetona.
La trisacárido fosfato isomerasa cataliza la conversión de dihidroxiacetona fosfato en gliceraldehído 3-fosfato, que además es reversible.
En este momento, 1 molécula de glucosa genera 2 moléculas de gliceraldehído 3-fosfato, y se consumen 2 moléculas de ATP mediante dos fosforilaciones.
2. Segunda etapa:
(6) Oxidación del gliceraldehído-3-fosfato
En esta reacción, el gliceraldehído 3-fosfato se deshidrogena. La enzima cataliza la deshidrogenación oxidativa y fosforilación de gliceraldehído 3-fosfato para generar 1,3-bisfosfoglicerato, que tiene 1 enlace fosfato de alta energía. El hidrógeno y los electrones eliminados en esta reacción se transfieren al NAD+ de la deshidrogenasa para formar NADH+H+, y el radical fosfato proviene del fosfato inorgánico.
(7) Reacción de transferencia de enlace fosfato de alta energía del 1,3-bisfosfoglicerato.
Bajo la catálisis de la fosfoglicerato quinasa (PGK), el 1,3-bisfosfoglicerato genera 3-fosfoglicerato y, al mismo tiempo, el fosfato de alta energía en C1 se transfiere al ADP para generar ATP. La energía generada durante la oxidación de este sustrato fosforila directamente el ADP para generar ATP, y la reacción catalizada por esta quinasa es reversible.
(8) Reacción de desplazamiento del 3-fosfoglicerato
Bajo la catálisis de la fosfoglicerato transferasa, el grupo fosfato en la posición C3 del 3-fosfoglicerato se transfiere a En la posición C2, 2 -Se genera fosfoglicerato. Esta reacción es reversible.
(9) Reacción de deshidratación del 2-fosfoglicerato
Bajo la catálisis de la enolasa, mientras el 2-fosfoglicerato se deshidrata, la energía se redistribuye para generar enlaces fosfato de alta energía. Esta reacción también es reversible.
(10) Transferencia de fosfato de fosfoenolpiruvato
Bajo la catálisis de la piruvato quinasa (PK), el fosfato de alta energía del fosfoenolpiruvato se transfiere a ADP genera ATP, otra fosforilación a nivel de sustrato proceso. Pero esta reacción es irreversible.
La piruvato quinasa es la enzima limitante de la velocidad de oxidación aeróbica del azúcar y tiene propiedades alostéricas. El ATP es un inhibidor alostérico, el ADP es un activador alostérico, el Mg2+ o el K+ pueden activar la actividad de la piruvato quinasa, la insulina puede inducir la producción de PK y el enolpiruvato puede convertirse automáticamente en piruvato.
Datos ampliados
Conclusión: Durante la glucólisis anaeróbica del azúcar, una molécula de glucosa o una unidad de glucosa en glucógeno puede descomponerse oxidativamente para producir dos moléculas de ácido acetona, estas dos. Las moléculas de piruvato entrarán en las mitocondrias y continuarán oxidándose y descomponiéndose, produciendo dos pares de NADH+H+,
α-glicerofosfato (células del tejido muscular y nervioso) o ácido málico (células del miocardio o del hígado). Transferido a las mitocondrias y luego transferido a través de la cadena respiratoria oxidativa en las mitocondrias. Finalmente, el hidrógeno y el oxígeno se combinan para formar agua. El agua libera energía durante el proceso de transferencia de hidrógeno y parte de ella se almacena en forma de ATP.
Entre las 10 u 11 reacciones enzimáticas en toda la etapa del citosol, hay tres pasos que son reacciones unidireccionales irreversibles en condiciones fisiológicas. La actividad enzimática que cataliza estos tres pasos es baja y es la totalidad. Azúcar. Enzima clave en el proceso de oxidación del oxígeno. Su actividad juega un papel decisivo en la velocidad de descomposición oxidativa del azúcar. En esta etapa, se fosforilan cuatro moléculas de ATP a nivel del sustrato.
Dos etapas de descomposición de la glucosa
En definitiva, tras la vía de la glucólisis, una molécula de glucosa puede oxidarse y descomponerse en dos moléculas de piruvato. En este proceso, la fosforilación a nivel de sustrato puede producir cuatro moléculas de ATP, como compensar las dos moléculas de ATP consumidas por la fosforilación de la glucosa y la fosforilación de la fosfofructosa en la primera etapa. Cada molécula de glucosa se degrada en piruvato para producir dos moléculas de ATP.
(3) El piruvato produce ácido láctico en condiciones anaeróbicas.
Cuando el aporte de oxígeno es insuficiente, el piruvato producido en la vía de la glucólisis se convierte en ácido láctico. El proceso de descomponer la glucosa en ácido láctico en ausencia de oxígeno se llama glucólisis porque es muy similar a la fermentación alcohólica de la levadura. La conversión de piruvato en lactato es catalizada por la lactato deshidrogenasa, que actúa como aceptor de hidrógeno en esta reacción.
El NADH+H+ generado por la reacción de gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa no puede ser oxidado por la cadena de transporte de electrones en condiciones anóxicas. La glucólisis puede continuar reduciendo el piruvato a lactato y convirtiendo NADH en NAD+.
La lactato deshidrogenasa es un tetrámero compuesto por dos subunidades, M y H, y está compuesto por cinco isoenzimas. Estas isoenzimas se distribuyen de manera diferente en los tejidos y la KM del piruvato también varía mucho. H4 se distribuye principalmente en el miocardio.
Los parámetros cinéticos enzimáticos muestran que el H4 es beneficioso para catalizar la oxidación del ácido láctico a piruvato. Por tanto, el miocardio sufre oxidación aeróbica y el lactato puede utilizarse como combustible. Tipo M4 en el músculo esquelético. No tiene tendencia a reaccionar, pero la concentración del sustrato en las células musculares favorece la producción de ácido láctico.
(4) La glucólisis y su importancia fisiológica
La glucólisis es un método común de suministro de energía en biología, pero libera muy poca energía y, en condiciones normales, en condiciones fisiológicas, la mayoría de los tejidos tienen Hay suficiente oxígeno para la oxidación aeróbica, por lo que tiene poca importancia suministrar energía a través de esta vía metabólica. Sin embargo, algunos tejidos, como la retina, los testículos, la médula renal y los glóbulos rojos, incluso en condiciones aeróbicas, todavía necesitan glucólisis. para energía.
En algunos casos, la glucólisis tiene especial importancia fisiológica. Por ejemplo, durante el ejercicio extenuante, las necesidades energéticas aumentan y se acelera la descomposición del azúcar. En este momento, incluso si se acelera la respiración y la circulación para aumentar el suministro de oxígeno, no se puede satisfacer la energía necesaria para la oxidación completa del azúcar en el cuerpo. En este momento, los músculos se encuentran en un estado relativamente hipóxico y la energía necesaria debe reponerse mediante la glucólisis.
Después de un ejercicio extenuante, se puede observar un aumento exponencial en la concentración de ácido láctico en la sangre, que es el resultado de una mayor glucólisis. Por poner otro ejemplo, cuando las personas se trasladan de las llanuras a las mesetas, debido a la falta de oxígeno, los tejidos y las células a menudo obtienen energía a través de una mayor glucólisis.
Bajo determinadas condiciones patológicas, como anemia severa, pérdida masiva de sangre, trastornos respiratorios, tejido tumoral, etc. , las células de los tejidos también necesitan obtener energía mediante la glucólisis. Si la glucólisis es excesiva, la acidosis puede resultar de una producción excesiva de ácido láctico.
(5) Regulación de la glucólisis
En condiciones fisiológicas normales, varios metabolismos del cuerpo humano están regulados de forma estricta y precisa para satisfacer las necesidades del cuerpo y mantener la estabilidad ambiental interna. . Este control se logra principalmente mediante la regulación de la actividad enzimática.
En un proceso metabólico, las enzimas que a menudo catalizan reacciones irreversibles limitarán la velocidad de las reacciones metabólicas. Esta enzima se llama enzima limitante de la velocidad. Las principales enzimas limitantes de la velocidad en la vía de la glucólisis son la hexoquinasa (HK), la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) y la piruvato quinasa (PK).
1. Regulación hormonal
La insulina puede inducir la síntesis de glucoquinasa, fosfofructoquinasa y piruvato quinasa en el organismo, favoreciendo así la actividad de estas enzimas. En términos generales, este efecto de promoción es más lento que el de la modificación alostérica o la modificación de las enzimas limitantes de la velocidad, pero el efecto es más sostenido.
2. Regulación alostérica de las enzimas limitantes de la velocidad mediante metabolitos.
También es fosforilada por la fructosa-6-fosfato en el cuerpo, pero la fosforilación se realiza en la posición C2 en lugar de en la posición C2. En la posición C4, la enzima implicada es otra quinasa, la fructosa-fosfato quinasa-2 (PFK-2).
La fructosa 2,6-bifosfato puede ser desfosforilada por la fructosa difosfato fosfatasa-2 para producir fructosa 6-fosfato, que pierde su efecto regulador. La función de la fructosa-2,6-bisfosfato es mejorar la afinidad de la fructosa-fosfato quinasa-1 por la fructosa-6-fosfato y cancelar el efecto inhibidor del ATP.
El impacto del aumento de la concentración de insulina en la concentración de fructosa 2,6-bifosfato en las células del hígado
Clínicamente, la piruvato quinasa anormal puede provocar un trastorno de la glucólisis de la glucosa, destrucción de los glóbulos rojos y Anemia sexual por hemólisis.
En segundo lugar, oxidación aeróbica del azúcar
El proceso en el que la glucosa se oxida y se descompone para producir dióxido de carbono y agua en condiciones aeróbicas se llama oxidación aeróbica del azúcar. La oxidación aeróbica es el principal método de catabolismo del azúcar y la glucosa en la mayoría de los tejidos es aeróbica.
(1) Proceso de oxidación aeróbica
La oxidación aeróbica del azúcar se realiza en dos etapas. La primera fase es la producción de piruvato a partir de glucosa, que se produce en el líquido celular. En la segunda etapa, el NADH+H+ y el piruvato producidos por el proceso anterior ingresan a las mitocondrias en estado aeróbico, y el piruvato se oxida y descarboxila para generar acetil-CoA, que ingresa al ciclo del ácido tricarboxílico.
Además, la oxidación genera CO2 y H2O, el NADH+H+ puede transportarse a través de la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa genera H2O y ATP. A continuación se discutirá principalmente el metabolismo de la segunda fase de la oxidación aeróbica mitocondrial.
1. Descarboxilación oxidativa del piruvato
El sistema piruvato deshidrogenasa es una enzima que cataliza la descarboxilación oxidativa. Este complejo multienzimático incluye piruvato descarboxilasa, coenzima TPP, dihidrolipoato acetiltransferasa, coenzimas ácido dihidrolipoico y coenzima A, y dihidrolipoato deshidrogenasa. El complejo multienzimático forma un mecanismo de reacción en cadena estrechamente relacionado que mejora la eficiencia catalítica.
La conversión de piruvato a acetil-CoA es una reacción irreversible clave en la oxidación aeróbica del azúcar. El sistema de piruvato deshidrogenasa que cataliza esta reacción se ve afectado por muchos factores.
La acetil coenzima a y el NADH++H+ pueden inhibir la acetiltransferasa del ácido dihidrolipoico y la deshidrogenasa del ácido dihidrolipoico activo, respectivamente.
La piruvato descarboxilasa (PDC) es activada por el ADP y la insulina, pero inhibida por el ATP.
Una característica importante de la reacción de deshidrogenación del piruvato es que la energía libre liberada por la oxidación del piruvato se almacena en el enlace tioéster de alta energía en el acetil-CoA para generar NADH+H+.
Mecanismo del complejo piruvato deshidrogenasa
2. Ciclo del ácido tricarboxílico
La acetil coenzima A entra en un sistema cíclico compuesto por una serie de reacciones y se oxida produce H2O y CO2. Debido a que esta reacción cíclica comienza con la condensación de acetil-CoA con oxalacetato para formar ácido cítrico que contiene tres grupos carboxilo, se denomina ciclo del ácido tricarboxílico o ciclo del ácido cítrico. El proceso específico es el siguiente:
(1) La acetil coenzima a ingresa al ciclo del ácido tricarboxílico.
La acetil coenzima A tiene un enlace tioéster, y el grupo acetilo tiene energía suficiente para llevar a cabo la condensación aldólica con el grupo carboxilo del oxalacetato. Primero, se elimina un H+ del grupo ch3co y el anión resultante realiza un ataque nucleofílico sobre el carbono carbonilo del oxalacetato. Esta reacción está catalizada por la citrato sintasa y es una fuerte reacción de liberación de energía.
La síntesis de ácido cítrico a partir de oxalacetato y acetil-CoA es un punto regulador importante en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. La citrato sintasa es una enzima alostérica y el ATP es un inhibidor alostérico de la citrato sintasa. Además, el α-cetoglutarato y el NADH pueden inhibir alostéricamente su actividad, y la acilcoenzima A grasa de cadena larga también puede inhibir su actividad. AMP puede antagonizar la inhibición del ATP y activarlo.
(2) Formación de isocitrato
El grupo alcohol terciario del ácido cítrico no se oxida fácilmente, pero se convierte fácilmente en isocitrato y el alcohol terciario en alcohol secundario. Esta reacción es una reacción reversible catalizada por aconitasa.
(3) Primera desacidificación oxidativa
Bajo la acción de la isocitrato deshidrogenasa, el alcohol secundario del isocitrato se oxida a un grupo carbonilo para generar ácido oxalosuccínico. El producto intermedio se descarboxila rápidamente en la misma superficie enzimática para generar α-cetoglutarato (α?-cetoglutarato), NADH y CO2. Esta reacción es una reacción de descarboxilación β-oxidativa y requiere Mn2+ como activador.
Esta reacción es irreversible y es el paso limitante de la velocidad en el ciclo del ácido tricarboxílico. El ADP es un activador de la isocitrato deshidrogenasa, mientras que el ATP y el NADH son inhibidores de esta enzima.
(4) Segunda descarboxilación oxidativa
Bajo la acción del sistema α-cetoglutarato deshidrogenasa, el α-cetoglutarato sufre una reacción de descarboxilación oxidativa para generar Acil-CoA, NADH+H+ y CO2 de color ámbar. El proceso de reacción es completamente similar al catalizado por la piruvato deshidrogenasa y pertenece al grupo α? En la descarboxilación oxidativa, parte de la energía generada por la oxidación se almacena en los enlaces tioéster de alta energía de la succinil-CoA.
El sistema α-cetoglutarato deshidrogenasa también está formado por tres enzimas (α-cetoglutarato descarboxilasa, lipoato succinil transferasa y dihidrolipoato deshidrogenasa) y cinco compuestos por coenzimas (TPP, ácido lipoico, HSCoA, NAD+ y FAD).
Esta reacción también es irreversible. El complejo alfa-cetoglutarato deshidrogenasa es inhibido por ATP, GTP, NAPH y succinil-CoA, pero no está regulado por fosforilación/desfosforilación.
(5) El sustrato se fosforila para producir ATP
Bajo la acción de la succinil tioquinasa, el enlace tioéster de la succinil coenzima A se hidroliza y la energía libre liberada se utiliza para la síntesis. GTP. En bacterias y organismos superiores, el ATP se puede producir directamente. En los mamíferos se produce GTP y luego ATP. En este momento, la succinil-CoA genera ácido succínico y CoA.
(6) Deshidrogenación del ácido succínico
La deshidrogenasa del ácido succínico cataliza la oxidación del ácido succínico a ácido fumárico. Esta enzima está asociada a la membrana mitocondrial interna, mientras que otras enzimas del ciclo de Krebs están presentes en la matriz mitocondrial. Esta enzima contiene un centro hierro-azufre y un FAD de unión a valencia. Los electrones del ácido succínico pasan a través de los centros FAD y hierro-azufre y luego ingresan a la cadena de transporte de electrones hacia el O2. El malonato es un análogo del succinato y un fuerte inhibidor competitivo de la succinato deshidrogenasa, bloqueando así el ciclo de Krebs.
(7) Agua de ácido fumárico
La enzima ácido fumárico sólo actúa sobre el doble enlace trans del ácido fumárico y no tiene efecto catalítico sobre el ácido maleico, por lo que tiene un alto grado de tres. -Especificidad dimensional.
(8) Regeneración del oxalacetato
Bajo la acción de la malato deshidrogenasa, el grupo alcohol secundario del ácido málico se deshidrogena y oxida en un grupo carbonilo para generar oxaloacetato. NAD+ es la coenzima de la deshidrogenasa, que acepta hidrógeno y se convierte en NADH+H+.
Ciclo del ácido tricarboxílico
Descripción general del ciclo del ácido tricarboxílico:
¿Acetil coenzima a+3NADH+FAD+PIB+PI+2H2O? —→
2CO2+3NADH+FADH2+GTP+3H++CoASH
①Hay dos reacciones de descarboxilación (reacción 3 y reacción 4) en el ciclo, y ambas tienen deshidrogenación en el Al mismo tiempo funciona, pero el mecanismo de acción es diferente. β?Descarboxilación oxidativa, la coenzima es NAD+, primero deshidrogenan el sustrato para generar oxaloacetato, y luego descarboxilan con la coordinación de Mn2+ o Mg2+ para generar α-cetoglutarato.
La α-cetoglutarato deshidrogenasa cataliza la α? La reacción de descarboxilación oxidativa es esencialmente la misma que la promovida por el sistema piruvato deshidrogenasa.
Cabe señalar que la descarboxilación para generar CO2 es una regla general de generación de CO2 en el organismo, por lo que se puede observar que el proceso de generación de CO2 en el cuerpo es completamente diferente al que se produce en el exterior. .
(2) El ciclo del ácido tricarboxílico sufre cuatro deshidrogenaciones. Tres pares de átomos de hidrógeno utilizan NAD+ como aceptor, y un par utiliza FAD como aceptor, y se reducen a NADH+H+ y FADH2 respectivamente. Pasan a través del sistema de transporte de hidrógeno en las mitocondrias y finalmente se combinan con oxígeno para formar agua. La energía liberada en este proceso combina ADP y Pi para generar ATP.
NADH+H+ participa en el sistema de transferencia de hidrógeno, y cada 2H se oxida en una molécula de H2O para generar tres moléculas de ATP, mientras que FADH2 participa en el sistema de transferencia de hidrógeno para generar dos moléculas de ATP una vez. el sustrato se fosforila, genera tres moléculas de ATP en el ciclo del ácido tricarboxílico. Por una molécula de ATP, una molécula de CH2COSCoA participa en el ciclo del ácido tricarboxílico hasta el final del ciclo* * * para generar 12 moléculas de ATP.
③El átomo de carbono acetilo en la acetil coenzima A entra en el ciclo y se condensa con la molécula aceptora de cuatro carbonos oxalacetato para generar ácido cítrico de seis carbonos. En el ciclo del ácido tricarboxílico se produce una descarboxilación secundaria para generar dos moléculas de CO2, la cual es igual al número de átomos de carbono del grupo dicarbonilacetilo que ingresa al ciclo. Sin embargo, el carbono perdido por el CO2 no proviene de los dos átomos de carbono del grupo acetilo, sino del oxaloacetato.
④ Teóricamente, los productos intermedios del ciclo del ácido tricarboxílico se pueden reciclar sin consumo, pero algunos componentes del ciclo también pueden participar en la síntesis de otras sustancias, y otras sustancias también se pueden generar a través de diversas vías. . Intermedios, por lo que los componentes del ciclo del ácido tricarboxílico se actualizan constantemente.
Por ejemplo, oxaloacetato-→ácido aspártico
α-cetoglutarato-ácido glutámico
Oxaloacetato→ácido pirúvico→ácido propánico Aminoácidos
Entre ellos, la reacción catalizada por la piruvato carboxilasa para generar oxaloacetato es la más importante.
Debido a que el contenido de oxalacetato afecta directamente a la velocidad del ciclo, la suplementación continua de oxalacetato es la clave para el buen progreso del ciclo del ácido tricarboxílico.
El ácido málico y el oxaloacetato producidos en el ciclo del ácido tricarboxílico también pueden descarboxilarse para generar piruvato, que luego participa en la síntesis o posterior oxidación de muchas otras sustancias.
(2) Importancia fisiológica de la oxidación aeróbica del azúcar
1. El ciclo del ácido tricarboxílico es la principal forma que tiene el cuerpo de obtener energía. Después de la fermentación anaeróbica de 1 molécula de glucosa, solo se producen 2 moléculas de ATP, mientras que la oxidación aeróbica puede producir 38 ATP, de los cuales 24 ATP se producen mediante el ciclo del ácido tricarboxílico. En condiciones fisiológicas normales, muchos tejidos y células obtienen energía de la oxidación aeróbica de los azúcares.
2. El ciclo del ácido tricarboxílico es una * * * vía cometabólica para la oxidación completa del azúcar, las grasas y las proteínas en el cuerpo, y el iniciador del ciclo del ácido tricarboxílico es la acetil coenzima a, por lo que El ciclo del ácido tricarboxílico en realidad es la * * vía cometabólica para la oxidación y el suministro de energía de tres compuestos orgánicos principales del cuerpo. Se estima que dos tercios de la materia orgánica del cuerpo humano se descompone mediante el ciclo del ácido tricarboxílico.
3. El ciclo de los ácidos tricarboxílicos es un mecanismo combinado de tres compuestos orgánicos principales del organismo. Debido a que el azúcar y el glicerol pueden metabolizarse en el cuerpo para producir productos intermedios del ciclo del ácido tricarboxílico, como el α-cetoglutarato y el oxaloacetato, y luego convertirse en azúcar o glicerol mediante la gluconeogénesis, el ciclo del ácido tricarboxílico no es solo tres El final * mismo La vía para el catabolismo de la materia orgánica principal es también el mecanismo común para su transformación mutua.
(3) Regulación de la oxidación aeróbica del azúcar
Como se mencionó anteriormente, la oxidación aeróbica del azúcar se divide en dos etapas. En la primera fase, la regulación de la vía glucolítica se ha comentado en Glucólisis. La segunda etapa analiza principalmente la regulación de la descarboxilación oxidativa del propionato para generar acetil-CoA y entrar en el ciclo del ácido tricarboxílico.
El complejo piruvato deshidrogenasa, la citrato sintasa, la isocitrato deshidrogenasa y el complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa son las enzimas limitantes de la velocidad de este proceso.
Generación de coenzimas reducidas y CO2 en el ciclo del ácido tricarboxílico
Inhibidores y activadores del ciclo del ácido tricarboxílico
Oxidación aeróbica y glucólisis Regulación mutua
Cuando Pasteur estudiaba la fermentación de la levadura, descubrió que la glucólisis en las células se inhibía cuando había suficiente suministro de oxígeno. El consumo de glucosa y la producción de lactato se reducen y el efecto inhibidor de la oxidación aeróbica sobre la glucólisis se denomina efecto Pasteur.
El efecto Pasteur se debe principalmente al aumento del ratio ATP/ADP, a la inhibición de PK y PFK, y al aumento de la fructosa-6-fosfato y la glucosa-6-fosfato. Esta última retroalimentación inhibe la estimulación de la glucosa (HK), reduce la utilización de glucosa y muestra el efecto inhibidor de la oxidación aeróbica sobre la glucólisis.
En tercer lugar, la vía de las pentosas fosfato
La vía de las pentosas fosfato también se denomina vía de hexosas monofosfato o derivación del fosfogluconato.
Esta vía parte de la glucosa 6-fosfato para producir NADPH y ribosa 5-fosfato, que tienen importantes funciones fisiológicas. No hay producción de ATP en todo el proceso, por lo que este proceso no es una forma para que los organismos sean productivos. Ocurre principalmente en el hígado, tejido adiposo, mama, corteza suprarrenal, gónadas, médula ósea y glóbulos rojos durante la lactancia.
(1) Proceso de reacción
Reacción de ramificación de hexosa fosfato
(2) Importancia fisiológica
Generación de 1,5-ribosa fosfato Es la única forma en que la glucosa genera ribosa 5-fosfato en el cuerpo, por eso se denomina vía de las pentosas fosfato. La 5-fosfato ribosa necesaria en el cuerpo se puede producir mediante el proceso de reacción irreversible de la vía de las pentosas fosfato en la etapa oxidativa, o mediante el proceso de reacción reversible en la etapa no oxidativa, pero en el cuerpo humano se produce principalmente en la etapa oxidativa.
La ribosa-5-fosfato es la principal materia prima para la síntesis de nucleótidos coenzimas y ácidos nucleicos. Por tanto, son más importantes los tejidos que se reparan y regeneran tras una lesión (como el miocardio infartado y el hígado parcialmente resecado). en esta vía metabólica activa.
2.NADPH+H+ es diferente de NADH. El hidrógeno que transporta no genera ATP mediante la fosforilación oxidativa de la cadena respiratoria, sino que participa en muchas reacciones metabólicas como donador de hidrógeno y tiene muchos significados fisiológicos diferentes.
(1) Como donante de hidrógeno, participa en diversas reacciones biosintéticas del organismo, como la biosíntesis de ácidos grasos, colesterol y hormonas esteroides, por lo que requiere una gran cantidad de NADPH+H+. , la vía de las pentosas fosfato se encuentra en el hígado y las glándulas suprarrenales. La capacidad de sintetizar grasas y esteroles en tejidos como las gónadas y las gónadas es particularmente fuerte.
(2)NADPH+H+ es la coenzima de la glutatión reductasa y juega un papel importante en el mantenimiento del contenido normal de glutatión reducido (GSH). El GSH puede proteger los grupos sulfhidrilo en algunas proteínas, como los grupos SH y la hemoglobina en las membranas de los glóbulos rojos. Por lo tanto, las personas que carecen de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa sufrirán anemia hemolítica debido a la falta de NADPH+H+, el bajo contenido de GSH y la fácil destrucción de los glóbulos rojos.
(3) NADPH+H+ participa en la reacción de biotransformación del hígado El retículo endoplásmico de las células hepáticas contiene un sistema monooxigenasa que utiliza NADPH+H+ como donante de hidrógeno, que interviene en la transformación biológica de hormonas. , drogas y venenos.
(4) NADPH+H+ participa en la reacción de los neutrófilos y macrófagos del organismo para producir iones de oxígeno, por lo que tiene un efecto bactericida.
4. Metabolismo del ácido urónico
El metabolismo del ácido urcurónico se lleva a cabo principalmente en el hígado y los glóbulos rojos. Está conectado a la vía de síntesis de glucógeno a través de uridina difosfato glucosa (UDPG) y sufre una serie de reacciones para generar pentosas fosfato y entrar en la vía de las pentosas fosfato, formando así otra vía para el catabolismo de la glucosa.
La 1-Glucosa fosfato y el uridina trifosfato (UTP) son catalizados por la difosfato glucosa pirofosforilasa urinaria (UDPG pirofosforilasa) para generar ácido difosfato glucurónico urinario, que se convierte posteriormente en difosfato glucosa pirofosforilasa urinaria deshidrogenada oxidativamente. su coenzima es NAD+.
El ácido glucurónico difosfato (UDPGA) de la orina se elimina para producir ácido glucurónico. Bajo la acción de una serie de enzimas, el ácido glucurónico sufre procesos de donación de hidrógeno NADPH+H+ y reducción secundaria y oxidación de hidrógeno NAD+ para producir xilulosa 5-fosfato y entrar en la vía de las pentosas fosfato.
Se trata de la fosforilación de la fructosa en varios tejidos del cuerpo. Sin embargo, dado que la afinidad de la hexoquinasa por la fructosa es mucho menor que la de la glucosa, en el metabolismo normal de los alimentos con glucosa como componente principal, los tejidos. La eficiencia de fosforilación de la fructosa es muy baja. Este metabolismo sólo ocurre con alimentos ricos en fructosa.
A través de la reacción anterior, la fructosa puede convertirse en productos intermedios en el proceso de glucólisis y entrar en la vía metabólica de la glucólisis. En la reacción anterior, la principal enzima que limita el metabolismo de la fructosa es la fosfatasa B, cuya eficiencia catalítica es baja. La fructosa fosfato se acumula y provoca daño hepático, hipoglucemia, vómitos, ictericia, hemorragia, hiperuricemia y gota. La galactosa proviene de la hidrólisis de la lactosa en la leche.
La 1-galactosa fosfato puede reaccionar con UDPG bajo la catálisis de la 1-galactosa fosfato uridilil aciltransferasa para generar 1? Glucosa fosfato y uridina difosfato galactosa (UDpGal).
UDPG+1? Fosfato de galactosa←→fosfato de 1-glucosa+UDPGal
La glucosa 1-fosfato se puede convertir en glucosa 6-fosfato mediante la catálisis de la glucosa mutasa.
Glucosa 1-fosfato←→glucosa 6-fosfato
UDPGal se puede convertir en UDPG bajo la catálisis de la UDPG epimerasa.
UDPGal←→UDPG
De esta forma, 1 galactosa se puede convertir en 1 glucosa 6-fosfato y entrar en la reacción de glucólisis, y no hay consumo neto de DPG. La deficiencia de 1-fosfato
La deficiencia de galactouridil aciltransferasa puede provocar síntomas clínicos similares a los trastornos del metabolismo de la fructosa y puede provocar trastornos neurológicos y falta de respuesta, especialmente en tejidos especializados como el cerebro y los glóbulos rojos.
Enciclopedia Baidu-Descomposición oxidativa