¿Cómo ocurre la proteinuria? ¿Cómo eliminarlo?
La mayoría de las veces la proteinuria no se puede distinguir a simple vista. La proteinuria generalmente es incolora y transparente. Sólo se pueden utilizar métodos químicos para detectar si contiene proteínas. Generalmente existen tres razones para la aparición de turbidez blanca en la orina; una es la cristaluria, lo que significa que el contenido de sales como los fosfatos en la orina aumenta y los cristales precipitan cuando la orina está saturada; la otra es la leucocituria, que es una aumento de glóbulos blancos en la orina debido a una infección del tracto urinario, lo que hace que la orina se vea turbia. El tercero es la bacteriuria. Cuando se produce una infección bacteriana del tracto urinario, las bacterias se multiplican y también pueden enturbiar la orina. Descripción general de la proteinuria Cuando el contenido de proteínas en la orina excede el rango normal, se llama proteinuria (proteinuria). La proteinuria es la manifestación clínica más común y, a veces, la más temprana de la enfermedad renal (especialmente la enfermedad glomerular, también se puede observar en algunas enfermedades no renales); El análisis y la evaluación cualitativa y cuantitativa de las proteínas en la orina y sus componentes suelen tener una importancia clínica importante. Valor normal de proteína en la orina: la orina humana normal contiene trazas de proteína y la cantidad de proteína en la orina de los niños a menudo se calcula como ≤4 mg/(m2·h). Los valores límite superiores normales para cada grupo de edad son los siguientes en la Tabla 27-12. Cuadro 27-12 Límite superior normal del valor de proteína en orina El límite superior de la edad normal mg/24 h 2 a 12 meses 155 3 a 4 años 140 4 a 10 años 190 10 a 16 años 250 Generalmente no hay diferencia de género y las niñas prepúberes excretan más proteínas en la orina. Es anormal cuando excede el límite superior normal. Cuando ≥40 mg/(m2·h) algunas personas lo denominan proteinuria en rango nefrótico. En vista de la dificultad de la retención regular de orina en los niños, en los últimos años algunas personas han utilizado una medición aleatoria de la relación proteína/creatinina urinaria. Por ejemplo, basándose en la relación mg/mg, el límite superior normal es 0,2. . Y la cantidad total de excreción de proteínas urinarias se puede estimar en base a esto. La fórmula de cálculo es: Proteína urinaria [g/(m2·h)] = 0,63 × Proteína urinaria (mg/dl) / Creatinina urinaria (mg/dl). Las instrucciones de clasificación son las mencionadas anteriormente. La proteinuria se puede dividir en los siguientes tipos según el mecanismo de aparición y la ubicación de la enfermedad primaria: 1. La proteinuria glomerular (proteinuria glomerular) es causada por el aumento de la permeabilidad de la membrana de filtración glomerular a proteínas plasmáticas. Es el tipo clínico más común. Visto en una variedad de glomerulonefritis primaria o secundaria. Se debe a isquemia, intoxicación y daño inmunopatológico que destruye la integridad de la membrana de filtración o es causado por el debilitamiento de la barrera de carga de la membrana de filtración; Las características de este tipo de proteinuria son: primero, la cantidad de proteína suele ser grande, con un rango de excreción de 1 a 30 g/d; segundo, su componente principal es la albúmina, o albúmina y proteínas con un peso molecular mayor que ella; 2. La proteinuria tubular es causada por la incapacidad de los túbulos renales para reabsorber la proteína filtrada. Visto en lesiones tubulointersticiales, pielonefritis, tubulopatía congénita, nefropatía por hipopotasemia, etc. Las características de este tipo de proteinuria son que la cantidad total de proteína urinaria suele ser menor, generalmente <1g/d, contiene sólo una pequeña cantidad de albúmina y está compuesta por lisozima de bajo peso molecular, β2-microglobulina, proteína de cadena ligera; , y la proteína fijadora de vitamina A es lo principal. 3. La proteinuria por desbordamiento es causada por un aumento anormal de ciertas proteínas de menor peso molecular (<60.000 a 70.000) en la circulación sanguínea, que son filtradas por el glomérulo y exceden la capacidad de reabsorción de los túbulos renales, lo que provoca proteinuria. no hay enfermedad renal en las primeras etapas de este tipo de proteinuria. Observado en pacientes con mieloma múltiple (benjuí en orina), mioglobinuria en lesiones por aplastamiento graves, lisozimeuria en mieloma y leucemia monocítica, etc. Las características de este tipo de proteinuria: ① Hay una enfermedad primaria que causa proteinemia plasmática anormal; ② El análisis cualitativo de las proteínas en la orina puede detectar proteínas especiales; ③ La función glomerular temprana es normal; 4. La proteinuria de secretaría e histuria (proteinuria de secretaría e histuria) es causada por proteínas de la estructura de los riñones y el tracto urinario o sus proteínas secretadas y excretadas mezcladas con la orina y excretadas con la orina. Por ejemplo, la proteína Tamm-Horsfall secretada por la rama ascendente del asa medular, la IgA en infecciones renales y del tracto urinario, la fibrina(ógeno) y sus productos de degradación en la orina en algunas nefritis, los componentes del complemento, los componentes de la membrana basal glomerular, etc. obtenerse de Excretado en la orina causando proteinuria. Es importante distinguir clínicamente los tipos de proteinuria anteriores debido a su diferente pronóstico y tratamiento.
La forma más sencilla de distinguir el tipo de proteína en la orina es realizar una detección preliminar con el método del ácido sulfosálico y el método del papel de prueba al mismo tiempo. Debido a que el papel de prueba de orina es sensible a la albúmina, el método del ácido sulfosalico es sensible a varias proteínas si es una proteína de bajo peso molecular, ambas son positivas si el método del papel de prueba es negativo pero el método del ácido sulfosalico es (十十+); ) o (++++) ) indica la presencia de proteínas distintas de la albúmina, que pueden determinarse mediante inmunoelectroforesis si es necesario. Causas comunes de proteinuria en la infancia 1. Temporal: se observa durante el ejercicio, fiebre o deshidratación. 2. La proteinuria postural se divide en temporal o persistente. 3. Proteinuria benigna constante o persistente. 4. Glomerulonefritis primaria y secundaria, como glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis crónica, nefritis hereditaria, síndrome nefrótico, nefropatía por IgA, nefritis lúpica, nefritis púrpura, etc. 5. Enfermedades tubulointersticiales primarias como nefropatía por reflujo, displasia renal, nefritis intersticial aguda, etc. La proteinuria simple se refiere a aquellos que carecen de la historia exacta y las manifestaciones clínicas de enfermedad del tracto urinario o renal, tienen un examen de sedimento urinario básicamente normal y solo tienen una excreción urinaria de proteínas que excede lo normal. El nombre proteinuria simple equivale aproximadamente a lo que en el extranjero se conoce como "proteinuria aislada" (proteinuria aislada). Los informes sobre la incidencia de esta enfermedad varían de una empresa a otra. Según un informe sobre 224.291 casos de detección de orina pediátrica en 21 provincias y ciudades de mi país, 5.180 casos (2,31%) dieron positivo inicialmente en la prueba de proteína urinaria mediante el método de la tira reactiva. Después de dos exámenes y el método del ácido sulfosálico, finalmente se obtuvieron 182 casos. diagnosticado como proteinuria asintomática Ejemplo (0,81‰). 1. Proteinuria transitoria o transitoria (proteinuria transitoria) significa que los riñones son normales, pero la proteinuria temporal ocurre durante fiebre, insuficiencia cardíaca o deshidratación. También puede haber un aumento temporal en la excreción urinaria de proteínas después del ejercicio. Es especialmente común en adolescentes después de correr largas distancias, nadar, jugar fútbol, baloncesto y otros deportes. La proteína en la orina aumenta temporalmente, generalmente dura varias horas y. generalmente no excede las 24 horas. Una vez eliminada la causa original de este tipo de proteinuria, la proteína en la orina se vuelve negativa y la proteína rara vez excede (10). Sin embargo, cuando la orina está concentrada y la gravedad específica de la orina es 1.030, la cuantificación de proteínas se puede realizar. más alto. 2. Proteinuria postural u ortostática (proteinria ortostática) Esta enfermedad se refiere a un aumento en la excreción urinaria de proteínas solo en la postura erguida o protuberante, mientras que la excreción urinaria de proteínas es normal en la posición recostada. Se puede dividir en temporal (o intermitente) y fijo según si la proteína urinaria en posición erguida ocurre con frecuencia. La primera se refiere a la proteína urinaria que no necesariamente aumenta cada vez en posición erguida. Excreción de proteínas en posición erguida. Todo por encima de lo normal. La proteinuria ortostática es relativamente común y ocurre entre el 2% y el 5% de los adolescentes prepúberes y es rara después de los 30 años. La mayor parte de la proteinuria asintomática encontrada en las encuestas de población entra en esta categoría. De ellos, entre el 70% y el 80% son temporales y entre el 15% y el 20% son fijos. Clínicamente, muchos de estos pacientes son descubiertos accidentalmente durante el examen físico o el examen de orina. No tengo antecedentes definidos de enfermedad renal ni antecedentes familiares positivos del paciente. Todo normal. La manifestación principal es la excreción urinaria excesiva de proteínas en posición erguida, pero normal en decúbito, lo que puede confirmarse mediante la prueba en posición erguida. El método es el siguiente: desechar la orina antes de acostarse por la noche, levantarse a la mañana siguiente para orinar y enviarla para su examen. La prueba cualitativa de proteína en orina formada durante esta noche es negativa y la prueba cuantitativa es <50 mg/. 8h. Después de levantarse, muévase durante 2 horas antes de orinar para realizar la prueba. Si la proteína en la orina es de (+) a (++) o superior, se considera positiva. Si está en posición de protrusión lumbar, a veces puede alcanzar más de (diez diez diez) después de 20 minutos, pero la proteína urinaria en 24 horas suele ser inferior a 1 g. La patogénesis de esta enfermedad es desconocida. Generalmente se cree que se debe a cambios en la hemodinámica renal local en posición erguida, obstrucción del retorno venoso renal o contracción excesiva de las arterias renales. Otros creen que se debe a cambios en la renina. -sistema angiotensina en posición erguida En los últimos años, algunas personas creen que estos niños a menudo son causados por un ligero daño inmunológico glomerular y cambios en la hemodinámica renal al estar de pie. Debido a que la biopsia renal rara vez se realiza en pacientes con proteinuria ortostática transitoria, se sabe poco sobre sus cambios patológicos. La proteinuria ortostática fija también presenta lesiones menos específicas. Sinniah et al. informaron que el 30% de los casos tenían tejido renal normal o solo cambios glomerulares leves, y el 70% mostraba hiperplasia mesangial leve, con depósito ocasional de Ig o C3.
Robinson et al informaron que el 47% no tenía anomalías, el 45% tenía cambios glomerulares leves pero no cambios claros en la membrana basal glomerular y el 8% tenía lesiones glomerulares primarias claras. El pronóstico de esta enfermedad es bueno y el seguimiento a largo plazo muestra un curso benigno. En casos intermitentes, la mayor parte de la excreción urinaria de proteínas es normal después de la pubertad. El pronóstico de los casos persistentes puede ser ligeramente peor que el de los casos intermitentes, pero en general se cree que la mayoría puede volver a la normalidad y algunos tienen proteinuria persistente y/o hipertensión. Aunque la mayor parte de esta enfermedad pertenece al proceso benigno temporal mencionado anteriormente, también puede ser una manifestación temprana de algunas enfermedades renales o el período de recuperación de enfermedades renales (como el período de recuperación de la glomerulonefritis después de una infección estreptocócica aguda), y debe ser prestó atención a. A menudo se requiere observación e identificación de seguimiento a largo plazo. Esta enfermedad no requiere tratamiento especial y la dieta y las actividades se pueden realizar como de costumbre. En horarios habituales, se debe prestar atención al ejercicio adecuado para mejorar la condición física, prevenir infecciones del tracto respiratorio y se debe realizar un seguimiento. . 3. Proteinuria benigna persistente: La proteinuria de este tipo de pacientes no tiene nada que ver con la posición del cuerpo, es decir, el exceso de proteína urinaria se excreta tanto en posición erguida como en decúbito, pero también puede agravarse en posición erguida. Generalmente no hay otros síntomas y la velocidad de sedimentación globular, la química sanguínea, la función renal y la histología renal están dentro de los rangos normales. Este tipo puede representar del 5% al 10% de los pacientes con proteinuria asintomática en el censo. El diagnóstico clínico de proteinuria persistente como "benigno" debe ser muy cauteloso, porque algunas enfermedades glomerulares o sus primeras etapas pueden mostrar solo proteinuria persistente (como nefritis proliferativa mesangial, nefropatía membranosa, nefroesclerosis, diabetes, enfermedad renal, etc.), a menudo es necesario reforzar el seguimiento y los exámenes más exhaustivos. Patogenia La aparición de proteinuria depende principalmente de la filtración glomerular de las proteínas plasmáticas y de la reabsorción de los túbulos renales. 1. Filtración de proteínas plasmáticas por el glomérulo. La membrana de filtración del glomérulo está compuesta por células endoteliales capilares, membrana basal glomerular y células epiteliales del quiste glomerular renal de adentro hacia afuera. Su permeabilidad a las proteínas plasmáticas depende, por un lado, del tamaño de los poros de cada capa de la membrana de filtración (efecto tamiz molecular) y, por otro lado, está relacionada con el estado de carga de la membrana de filtración (efecto barrera electrostática). ). La función de tamiz molecular de la membrana de filtración se refiere a la filtración mecánica pura. Según el tamaño de los orificios del tamiz en cada capa, las células endoteliales son las más grandes. Las ventanas de las células endoteliales miden aproximadamente (5-10) × 10-8 m, lo que puede permitir la entrada de muchas sustancias solubles en el plasma (incluidos los complejos inmunes solubles). ) para pasar. La membrana basal glomerular es un filtro rugoso que puede impedir el paso de proteínas de alto peso molecular (peso molecular >150.000, como IgM con un peso molecular de 900.000), pero puede permitir el paso de la transferrina (peso molecular de 89.000) y algo de albúmina (peso molecular de 89.000). de 69.000) para pasar. La hendidura de las células epiteliales en el pie es un filtro fino que también puede impedir el paso de la albúmina. Sin embargo, no tiene ningún efecto de barrera sobre la lisozima y la β2-microglobulina con pesos moleculares más pequeños (de 10.000 a 50.000), ni tampoco sobre la membrana basal. ni las células epiteliales tienen efecto barrera. Por lo tanto, el hecho de que un determinado componente proteico del plasma pueda pasar a través de este tamiz molecular está relacionado con su tamaño y forma molecular. En circunstancias normales, sólo una cantidad muy pequeña de proteínas plasmáticas se filtra a la orina original a través de los capilares glomerulares, pero las proteínas con pesos moleculares pequeños, como la lisozima (peso molecular 15.000), la β2-microglobulina (peso molecular 11.800) y la inmunoglobulina ligera. las cadenas (peso molecular de 20 000 a 25 000) pueden pasar, mientras que la macromolécula α1-lipoproteína (peso molecular 195 000, 430 000), la lipoproteína β (peso molecular 3 millones) y la α2-macroglobulina (peso molecular 820 000) no se observan en la orina original. . En lo que respecta a la barrera de carga de la membrana de filtración glomerular, dado que los aminopolisacáridos (heparán sulfato) y el ácido siálico en la membrana de filtración glomerular forman una capa cargada negativamente, impiden el paso de sustancias cargadas negativamente en la circulación sanguínea. El punto isoeléctrico (PI) de la albúmina es de 4,5 a 5,2 y está en un estado de carga negativa con un pH sérico de 7,42. Esto dificulta el paso a través de la barrera electrostática de la membrana de filtración mediante el principio de repulsión entre personas del mismo sexo. Además, el hecho de que las proteínas se filtren al pasar a través del glomérulo también se ve afectado por los cambios hemodinámicos locales. Cuando aumenta la presión hidrostática de los capilares glomerulares, aumenta relativamente la permeabilidad de la membrana basal a la albúmina. 2. Reabsorción tubular renal. Se utilizó tecnología de micropunción para analizar la orina original filtrada por el glomérulo y la orina en el túbulo contorneado proximal. Se encontró que el contenido de proteína era mucho mayor que la orina final excretada, lo que demostró que la orina. se reabsorbe a través de los riñones. Casi el 99% de la pequeña cantidad de proteína filtrada por las perlas se reabsorbe. La retroabsorción ocurre principalmente en el túbulo contorneado proximal. Este es un proceso de absorción activa que requiere energía. La proteína ingresa a las células epiteliales de los túbulos renales a través de pinocitosis, se hidroliza en péptidos y aminoácidos en el citoplasma y luego se transfiere de regreso a los capilares alrededor de los túbulos renales para su reabsorción en los túbulos renales. Por tanto, el contenido de proteínas en la orina suele ser muy pequeño.
Cuando se produce una enfermedad renal, la proteinuria puede ser causada por un exceso de proteínas de filtración glomerular, que excede la capacidad de reabsorción de los túbulos renales, o por una disfunción de los túbulos renales y una reducción de la capacidad de reabsorción.
Referencia: /lcyl/ek/200505/12677.htm Las personas normales filtran hasta 180 litros de orina cruda cada día, pero después de la reabsorción tubular renal, la secreción y la concentración y excreción final, solo hay alrededor de 1,5 litros. Contiene alrededor de 40 a 100 mg de proteína, que no se puede medir mediante métodos cualitativos de proteína en orina. La proteinuria no siempre es patológica y se puede dividir en proteinuria funcional y proteinuria patológica. La proteinuria funcional, también llamada proteinuria fisiológica, se refiere a la proteinuria temporal que se presenta en personas sanas. Es más común en los jóvenes. Bajo la influencia del ejercicio extenuante, fiebre, temperatura alta, frío, estrés mental y otros factores, el vasoespasmo o la congestión renal conduce a una mayor permeabilidad de la membrana de filtración glomerular y una gran cantidad de "fugas" de proteínas. . Las mujeres embarazadas normales pueden tener un ligero aumento de proteínas en la orina, lo que está relacionado con una mayor posición del cuerpo, flujo renal y tasa de filtración glomerular. La proteinuria funcional desaparecerá por sí sola una vez que se elimine el desencadenante. También se le llama proteinuria reversible o proteinuria transitoria. Existe un método de prueba simple y aproximado para determinar si hay proteínas en la orina y la cantidad de proteína que contiene: hervir la orina hasta que aparezca una turbidez blanca en la orina. Agregar de 5 a 10 gotas de ácido acético al 5% y hervir nuevamente. la turbidez desaparece, significa que no hay proteínas en la orina y la prueba cualitativa de proteínas en la orina es negativa; si la turbidez no desaparece sino que aumenta y aparece como un sedimento floculento o coágulo, la prueba cualitativa de proteínas en la orina es positiva; La proteinuria patológica se refiere a la presencia persistente de proteínas en la orina provocada por una enfermedad en un determinado sistema u órgano del cuerpo humano. Generalmente, la cantidad de proteína urinaria en un período de 24 horas supera los 150 mg. Se observa comúnmente en tres afecciones: Proteinuria glomerular: el daño a la pared capilar glomerular debido a diversas razones (como daño inmunológico) reduce o pierde la carga, lo que resulta en un aumento de la permeabilidad glomerular. Una vez que se filtra más proteína plasmática, ésta excede la capacidad de reabsorción de los túbulos renales, lo que provoca proteinuria. Como nefritis aguda y crónica, nefropatía lúpica, nefropatía diabética, etc. Proteinuria tubular renal: cuando los túbulos renales están enfermos o la función tubular renal es defectuosa, la reabsorción de proteínas se reduce o la secreción de proteínas aumenta, lo que resulta en un aumento de las proteínas urinarias. Como acidosis tubular renal, nefropatía provocada por analgésicos, manifestaciones nefrotóxicas de antibióticos, etc. La orina de pacientes con proteinuria por rebosamiento (también conocida como proteinuria soluble por condensación) se vuelve turbia cuando se calienta a 40°C, se coagula a 60°C y se disuelve cuando alcanza los 100°C. Se observa comúnmente en mieloma, amiloidosis primaria, macroglobulinemia, etc. Entonces, ¿cómo tratar la proteinuria refractaria? Hemos aprendido de muchos años de práctica clínica que sólo centrándonos en la diferenciación y el tratamiento de los síndromes y enfatizando el método de la medicina tradicional china de "buscar viento, eliminar la estasis sanguínea y reparar el cuerpo" podemos lograr resultados satisfactorios. ¿Qué es "buscar viento"? Sabemos que el agravamiento de la proteinuria y los glóbulos blancos en pacientes con nefritis crónica es causado por los resfriados. Las infecciones exógenas pueden provocar reacciones alérgicas, y las reacciones alérgicas son la principal causa de la proteinuria en el daño renal. La medicina tradicional china cree que entran los males exógenos repetidos. desde el exterior y penetrar profundamente si las colaterales están dañadas y las colaterales del riñón están dañadas, se producirá proteinuria refractaria con la función de buscar profundamente las colaterales. Por ejemplo, el medicamento que desarrollamos puede eliminar la proteinuria refractaria. buscando viento y dragando las colaterales e inhibiendo las reacciones alérgicas. "Eliminar la estasis sanguínea" es el método para activar la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea. La medicina tradicional china cree que el bloqueo de la "estasis sanguínea" puede afectar la función de apertura y cierre de los riñones, y los riñones no pueden abrirse ni cerrarse, lo que significa que el los riñones solo se abren y cierran, lo que provoca fuga de proteínas, lo que conduce a proteinuria refractaria. La investigación patológica médica moderna también muestra que el depósito de complejos inmunes en la pared de la arteria glomerular es una de las patologías básicas de la enfermedad renal y también es la causa de cierta proteinuria refractaria. La medicina tradicional china para promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea puede eliminar eficazmente la enfermedad renal. Los depósitos inmunes en la pared de la arteria glomerular restauran las funciones fisiológicas normales del glomérulo y logran el propósito de tratar la proteinuria. La terapia Gusu se refiere al uso de la medicina tradicional china que nutre los riñones y fortalece la esencia, nutre el qi y absorbe la esencia. Si la enfermedad renal no se cura durante mucho tiempo, el bazo y los riñones se dañarán y aparecerá proteinuria refractaria. Por lo tanto, clínicamente, para aquellos pacientes con proteinuria refractaria que tienen un curso prolongado de la enfermedad y sin infección obvia, estasis sanguínea u otras razones, el uso de terapia fija puede lograr el propósito de fortalecer los riñones y el bazo y eliminar la proteinuria.