Orientación del médico tratante en el Departamento de Medicina Interna: Encefalopatía hepática

Encefalopatía hepática (He) (un punto de prueba importante)

La encefalopatía hepática es un síndrome causado por una enfermedad hepática grave. Basado en trastornos metabólicos y disfunción del sistema nervioso central. Las principales manifestaciones clínicas son alteración de la conciencia, trastornos del comportamiento y coma. Es importante recordar esto al definir a sus candidatos.

(1) Etiología

Es causada principalmente por varios tipos de cirrosis. La hepatitis viral es la más común y también puede ser causada por una cirugía de derivación portosistémica para mejorar la hipertensión portal. . Se observa una pequeña cantidad de encefalopatía hepática en la etapa de insuficiencia hepática aguda o fulminante de la hepatitis viral grave, la hepatitis tóxica y la enfermedad hepática inducida por fármacos. Menos comunes son el cáncer primario de hígado, la enfermedad del hígado graso aguda del embarazo y la infección grave del tracto biliar.

La encefalopatía hepática, especialmente la encefalopatía de la derivación portosistémica, a menudo tiene desencadenantes obvios, como hemorragia gastrointestinal superior, grandes cantidades de excreción de potasio y diuresis, ascitis, dieta alta en proteínas, sedantes hipnóticos, anestésicos, estreñimiento, uremia, infección quirúrgica, etc. (Familiarícese con los incentivos comunes).

(2) Patogenia (los candidatos deben comprenderla a fondo)

Según la teoría de la intoxicación por amoníaco, la intoxicación por amoníaco causada por un trastorno del metabolismo del amoníaco es una encefalopatía hepática, especialmente una encefalopatía por derivación portosistémica. patogenesia.

(1) Formación y metabolismo del amoníaco El amoníaco en sangre proviene principalmente del amoníaco producido por los intestinos, los riñones y los músculos esqueléticos. El tracto gastrointestinal es la principal puerta de entrada del amoníaco al cuerpo. Las formas de eliminar el amoníaco son: ① Síntesis de urea; ② Cuando el cerebro, los riñones y el hígado están encendidos, se consume amoníaco para sintetizar glutamato y glutamina; ③ Los riñones forman una gran cantidad de NH4+ y excretan NH3. ④ Se puede exhalar una pequeña cantidad de NH3 de los pulmones.

(2) Causas del nivel elevado de amoníaco en sangre en la encefalopatía hepática y factores que afectan la intoxicación por amoníaco: el nivel elevado de amoníaco en sangre se debe principalmente a una producción excesiva y/o un aclaramiento metabólico insuficiente. Cuando el hígado falla, disminuye su capacidad para sintetizar amoníaco en urea. Cuando existe una derivación portosistémica, el amoníaco del intestino ingresa directamente a la circulación sistémica sin ser desintoxicado por el hígado, lo que provoca un aumento del amoníaco en sangre. Los factores que afectan la intoxicación por amoníaco incluyen:

① Ingesta excesiva de alimentos que contienen nitrógeno (dieta alta en proteínas) o medicamentos, o aumento de la producción intestinal de amoníaco durante una hemorragia gastrointestinal superior.

②La hipopotasemia puede ser causada por vómitos, diarrea, diuresis, excreción de potasio, secreción de ascitis y aldosteronismo secundario. Durante la hipopotasemia, la excreción de potasio en la orina disminuye, mientras que la excreción de iones de hidrógeno aumenta, lo que provoca alcalosis metabólica, que promueve que el NH3 penetre la barrera hematoencefálica y entre en las células para causar toxicidad.

③La hipovolemia, el shock hipóxico y la hipoxia pueden provocar azoemia prerrenal y niveles elevados de amoníaco en sangre. La privación de oxígeno a las células cerebrales reduce la tolerancia del cerebro al envenenamiento por amoníaco.

④ El estreñimiento prolonga el tiempo de contacto entre derivados tóxicos como el amoniaco y las aminas y la mucosa del colon, lo que resulta beneficioso para la absorción de venenos.

⑤ La infección aumenta el catabolismo tisular, aumentando así la producción de amoníaco; la deshidratación puede agravar la azotemia prerrenal y la hipertermia puede aumentar la toxicidad del NH3;

6. Nivel bajo de azúcar en sangre La glucosa es un combustible importante para que el cerebro produzca energía. Cuando se produce hipoglucemia, la energía disminuye, la actividad de desaminación en el cerebro se detiene y aumenta la toxicidad del amoníaco.

⑦Otros sedantes-hipnóticos pueden inhibir directamente el cerebro y los centros respiratorios, provocando hipoxia. La anestesia y la cirugía aumentan la carga funcional sobre el hígado, el cerebro y los riñones.

(3) El efecto tóxico del amoníaco en el sistema nervioso central

En general, se cree que el efecto tóxico del amoníaco en el cerebro es interferir con el metabolismo energético del cerebro. : inhibir la actividad de la piruvato deshidrogenasa, afectando La síntesis de acetil-CoA interfiere con la circulación de ácidos tricarboxílicos en el cerebro. Al reducir la concentración de compuestos de fosfato de alta energía, el amoníaco puede interferir directamente con la conducción nerviosa y afectar la función cerebral.

2. La teoría del complejo ácido γ-aminobutírico/benzodiazepina cree que la encefalopatía hepática es causada por un aumento de los receptores inhibidores GABA/BZ.

3. La toxicidad sinérgica de aminas, tioles y ácidos grasos de cadena corta, metilmercaptano, dimetilsulfóxido y ácidos grasos de cadena corta pueden inducir encefalopatía hepática experimental. Su efecto sinérgico es más tóxico.

4. ¿Teoría de los pseudoneurotransmisores de tirosina y fenilalanina generando beta en el cerebro? La hidroxitiramina y la feniletanolamina son similares a la noradrenalina, pero no pueden transmitir impulsos nerviosos, por lo que los impulsos excitadores no pueden transmitirse a la corteza cerebral.

5. Según la teoría del desequilibrio del metabolismo de los aminoácidos, la actividad de la insulina en el hígado se reduce, lo que da como resultado una gran cantidad de aminoácidos de cadena ramificada que ingresan a los músculos, una disminución de los aminoácidos de cadena ramificada. y un aumento de aminoácidos aromáticos.

(3) Manifestaciones clínicas (partes importantes de detección)

En la primera etapa (etapa prodrómica), hay cambios leves de personalidad y trastornos del comportamiento, y puede haber golpes (golpes) -Como temblores, el EEG parcial grande era normal.

La segunda etapa (antes del coma) está dominada por confusión, trastornos del sueño y trastornos del comportamiento. Los síntomas empeoran en la fase prodrómica. La mayoría presenta inversión del tiempo de sueño y signos neurológicos evidentes, como hiperreflexia, aumento del tono muscular, clonus del tobillo y signo de Babinski positivo. Durante este período, hubo asterixis y anomalías características en el electroencefalograma. Los pacientes pueden tener trastornos del movimiento voluntario y trastornos del movimiento (qué es el temblor del hígado, se explican términos importantes).

La tercera etapa (etapa de somnolencia) se caracteriza por la somnolencia y la confusión como síntomas principales, y persisten o empeoran diversos signos neurológicos. La mayor parte del tiempo, el paciente está en coma, pero se le puede despertar. Responde el diálogo después de despertarte. Todavía se pueden inducir temblores de bofetadas. Aumento del tono muscular. El signo del tracto piramidal suele ser positivo y el electroencefalograma tiene formas de onda anormales.

La cuarta etapa (coma), la mente está completamente perdida y no se puede despertar. En el coma leve, las personas todavía responden a la estimulación dolorosa y a las posturas incómodas, y los reflejos tendinosos y la tensión muscular siguen siendo hiperactivos y aumentados. Debido a que el paciente no puede cooperar, no se puede inducir la asterixis. En el coma profundo, varios reflejos desaparecen y el electroencefalograma es obviamente anormal.

Los pacientes con encefalopatía hepática subclínica o latente no presentan manifestaciones clínicas.

Los pacientes con encefalopatía hepática con daño severo de la función hepática tienen ictericia evidente, tendencia a sangrar y olor a hígado, y son propensos a diversas infecciones, síndrome hepatorrenal y edema cerebral. ¿Qué causa el olor a hígado? )

(4) Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Los principales criterios de diagnóstico son: ① enfermedad hepática grave (o) circulación colateral portosistémica extensa ② trastorno mental, letargo o coma; de encefalopatía hepática (4) Función hepática significativamente alterada o niveles elevados de amoníaco en sangre. La asterixis y los cambios típicos del EEG tienen un valor de referencia importante.

Las pruebas de inteligencia de rutina pueden detectar encefalopatía subclínica en pacientes con cirrosis. Los candidatos deben tener en cuenta la base del diagnóstico.

(5) Tratamiento, adoptar un tratamiento integral.

La longitud elimina incentivos. Los pacientes con cirrosis no pueden tolerar narcóticos, analgésicos ni sedantes. Cuando los pacientes están maníacos o tienen convulsiones, se prohíbe el uso de Murphy y sus derivados, el paraaldehído, el hidrato de cloral, la petidina y los barbitúricos de acción rápida con moderación y se puede reducir la frecuencia de administración. La infección y la hemorragia digestiva alta deben controlarse a tiempo para evitar una excreción rápida y grande de potasio, diuresis y ascitis. Preste atención a corregir los desequilibrios de agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Hay muchas preguntas para elegir y completar espacios en blanco.

2. Reducir la producción y absorción de toxinas intestinales.

(1) Proteínas en ayunas unos días después de comer. Aporte diario de 5,0~6,7kJ calorías, suficientes vitaminas, carbohidratos como alimento principal y menos grasas. Cuando no se puede vaciar el estómago, se debe suspender la alimentación nasogástrica y se debe infundir una solución de glucosa al 25% por vía intravenosa profunda para mantener la nutrición. Después de despertarse, puede aumentar gradualmente las proteínas y la proteína vegetal es la mejor.

(2) El enema o catarsis se puede realizar con soluciones débilmente ácidas como solución salina fisiológica y solución diluida de ácido acético para reducir la absorción de amoníaco. Está prohibido utilizar soluciones alcalinas como agua jabonosa para el enema. Para pacientes en coma con encefalopatía hepática aguda por derivación portosistémica, el enema con 500 ml de lactulosa y 500 ml de agua es el tratamiento de primera elección, con buenos resultados.

(3) Para inhibir el crecimiento bacteriano, la neomicina, el metronidazol y la lactulosa deben tomarse por vía oral, pero la neomicina no debe usarse durante más de 65,438+0 meses.

3. Favorecer el aclaramiento metabólico de sustancias tóxicas y corregir los trastornos del metabolismo de los aminoácidos. (1) Medicamentos antiamoníaco ① Glutamato de potasio, glutamato de sodio; ② La arginina es adecuada para pacientes con pH sanguíneo alto. ③ El benzoato de sodio se combina con el nitrógeno residual en el intestino y se excreta por los riñones, lo que reduce el amoníaco en sangre. 4 Ácido fenilacético; ⑤ Ornitina-α-cetoglutarato y ornitina aspartato. (2) Aminoácidos de cadena ramificada: Inyecte por vía oral o intravenosa una mezcla de aminoácidos basada en aminoácidos/ácido de cadena ramificada. (3) Antagonistas del receptor del complejo GABA/BZ: como bicuculina y flumazenil. (4) Hígado artificial

4. Trasplante de hígado El trasplante de hígado es un método eficaz para tratar diversas enfermedades hepáticas en etapa terminal.

5. Otros tratamientos sintomáticos

(1) Conviene corregir el desequilibrio de agua, electrolitos y ácido-base. La cantidad total de líquido inyectado diariamente no debe exceder los 2500ml. . La ingesta de líquidos para pacientes con cirrosis y ascitis es de aproximadamente +1000 ml/día. Corrija la deficiencia de potasio y la alcalosis rápidamente y complemente el cloruro de potasio para los pacientes con deficiencia de potasio. Los pacientes con alcalosis pueden usar una infusión intravenosa de solución salina de arginina;

(2) La función de proteger las células cerebrales.

Uso de casquetes polares para reducir la temperatura intracraneal y el gasto energético.

(3) Si las vías respiratorias permanecen abiertas y el paciente se encuentra en coma profundo, se debe realizar una traqueotomía para eliminar el esputo y proporcionar oxígeno.

(4) Prevenir y tratar el edema cerebral. Utilice infusión intravenosa de glucosa hipertónica, manitol y otros agentes deshidratantes para prevenir y tratar el edema cerebral.

(5) Prevenir y tratar el shock hemorrágico.

(6)Diálisis abdominal y hemodiálisis.

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