Red de conocimiento de recetas - Tipos de cerveza - Me duelen las piernas después de beber alcohol. ¿Qué pasa? ¿Cómo tratarlo o cómo aliviar el dolor?

Me duelen las piernas después de beber alcohol. ¿Qué pasa? ¿Cómo tratarlo o cómo aliviar el dolor?

Debido a que el contenido de alcohol del licor es demasiado alto, el consumo regular provocará osteoporosis, especialmente a medida que envejecemos, el calcio contenido en los huesos se seguirá perdiendo. El almacenamiento de calcio del cuerpo básicamente termina a los 25 años. En otras palabras, después de los 25 años, las personas se duermen en los laureles y el calcio del cuerpo será cada vez menor. Se recomienda beber más leche, suplementar calcio y beber menos alcohol para que no le duelan las piernas.

Después de beber alcohol se estimula el tejido nervioso y se fortalece el metabolismo del cuerpo, pero se concentra principalmente en la cabeza y partes superiores, de esta forma se debilita el metabolismo de los miembros inferiores. después de beber, las partes superiores se calientan y las piernas se enfrían. Si le duelen las piernas, puede estar relacionado con malas articulaciones y también se puede sospechar de gota. ¿Fue cerveza?

Manifestaciones clínicas de la gota

La gota se consideraba rara en mi país en el pasado, pero su incidencia ha ido en aumento en los últimos años. En los adultos occidentales es del 0,5 al 1%. El 5% de los pacientes con artritis padece gota, mientras que entre el 5 y el 20% padece hiperuricemia idiopática. Es más común en hombres y la edad de aparición es entre los 30 y 40 años. Aproximadamente el 50% tiene antecedentes familiares de herencia. Los hospitales nacionales de Zhejiang informaron que 39 de 40 casos (97,5%) ocurrieron después de los 50 años. Más común en obesos y trabajadores mentales. El inicio parece estar relacionado con el consumo de alcohol, comer demasiado y una constitución alérgica. La gota representa sólo el 5% de las mujeres y la mayoría de ellas se desarrolla después de la menopausia.

La gota se divide principalmente en las siguientes etapas:

(1) Etapa asintomática

Esta etapa solo muestra hiperuricemia. La incidencia de hiperuricemia es mucho mayor que la de gota. Las estadísticas estadounidenses son del 13,2%. El límite superior de hiperuricemia es 417 μmol·L-1 para hombres y 357 μmol·L-1 para mujeres. El valor medio de urato en sangre en los niños es de 214 μmol·L-1, el cual comienza a aumentar en los hombres después de la pubertad, mientras que en las mujeres el ácido úrico aumenta principalmente después de la menopausia. En el período asintomático sólo hay hiperuricemia, pero no manifestaciones clínicas como artritis, tofos y cálculos renales. En la mayoría de los casos, la aparición de gota aguda se produce entre 20 y 40 años después de la hiperuricemia persistente, y entre el 10 y el 40% de los pacientes presentan uno o varios episodios de cólico renal antes del primer ataque de gota, y también pueden presentar daños como disfunción renal, como proteinuria. , hematuria y leucocitouria bajo el microscopio. Sin embargo, el diagnóstico de gota debe incluir el depósito de urato y la inflamación del tejido, no sólo la hiperuricemia y/o los cálculos renales. La mayoría de los pacientes permanecen hiperuricémicos durante toda su vida y sólo una pequeña proporción desarrolla gota clínica. Si no se realizan pruebas de laboratorio, a menudo se pasa por alto el diagnóstico.

(2) Fase aguda

La principal manifestación es la artritis aguda. El primer ataque se produce en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie en el 60% de los casos.

(1) Factores precipitantes: el 85% de los pacientes pueden encontrar factores precipitantes, como dieta inadecuada, traumatismos locales, trabajo físico o mental excesivo, frío y humedad, excitación excesiva, infecciones, cirugías y determinadas enfermedades. Aplicaciones de medicamentos (como probenecid, diuréticos, corticoides, mercurio, tartrato de ergotamina), etc.

(2) Síntomas prodrómicos: el primer ataque es relativamente repentino y el 70% de los pacientes presentan síntomas prodrómicos en ataques posteriores. Como molestias locales, varices en miembros inferiores, dolor de cabeza, insomnio, irritabilidad, fatiga, incapacidad para trabajar, distensión abdominal, eructos, estreñimiento o diarrea, ataques de cólicos renales, etc.

(3) El primer ataque de artritis aguda comienza principalmente entre la 1 y las 2 de la madrugada, el 94% ocurre en una sola articulación y el 95-98% afecta las extremidades inferiores. Las articulaciones distales representan el 90% y más de la mitad de los pacientes se ven afectados por la superficie medial de la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie por primera vez. Son extremadamente alérgicos y sentirán dolor cuando se cubren con una capa de ropa de cama. A menudo tienen ataques repentinos por la noche y se despiertan con dolor. Hay enrojecimiento local, hinchazón, dolor, calor y venas varicosas. El dolor es intenso al tacto y se irradia a las extremidades inferiores. Durante el día, el paciente puede quejarse de mejoría, pero los signos locales empeoran. El dolor volvió a empeorar temprano en la mañana del día siguiente y la piel local cambió de rojo a azul púrpura, con edema con fóvea. Por lo general, dura aproximadamente de 3 a 20 días, y los síntomas se alivian gradualmente, los signos locales mejoran, la hinchazón disminuye y aparecen arrugas y descamación en la piel. La condición sistémica y los signos locales se desarrollan en paralelo. Generalmente, la temperatura corporal es normal o baja, pero también puede llegar a 39°C o más, acompañada de escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, irritabilidad, taquicardia, dolor abdominal, agrandamiento del hígado y poliuria evidente, especialmente después de la ataque agudo. El ácido úrico en orina disminuye unos días antes del ataque, aumenta significativamente al final del ataque, aumenta aún más después de que el ataque cesa y luego regresa gradualmente a los niveles normales. Durante el ataque, la velocidad de sedimentación globular aumenta, generalmente de 30 a 50 mm·h-1, y ocasionalmente de 50 a 100 mm·h-1 con aumento de leucocitos y neutrófilos.

(4) Evolución de la enfermedad Si el tratamiento con colchicina se administra oportunamente.

El alivio completo se produce en 1 a 3 días. Si se deja que se desarrolle de forma natural, el curso de la enfermedad se prolongará, pero la mayoría de las personas pueden recuperarse por completo. En 1/10 pacientes las articulaciones pueden verse afectadas, dejando molestias.

(3) Período de intervalo

Es un período de quietud entre dos ataques. La mayoría de los pacientes tienen múltiples episodios de convulsiones a lo largo de su vida, y algunos pacientes tienen un episodio y nunca experimentan otro. La mayoría de los pacientes pasan de seis meses a un año entre ataques. En algunos pacientes, el intervalo puede durar hasta 5 a 10 años. Según el informe de Gutman, el 62% recaen durante el primer año. el 16% recae entre el 1.º y el 2.º año; aproximadamente el 11% recae entre el 2.º y el 5.º año, y el 4%, entre el 5.º y el 10.º año. El 7% de los pacientes han sido seguidos durante 10 años o más sin recurrencia. En pacientes no tratados con fármacos antihiperuricémicos, los ataques se vuelven más frecuentes. Cuanto más avanzado es el curso de la enfermedad, más articulaciones suelen verse afectadas, la afección es más grave, la duración es más larga y la remisión es más lenta. Es difícil diagnosticar la erupción basándose únicamente en el historial médico y la hiperuricemia durante el período intermitente, pero extraer el líquido de la articulación metatarsofalángica y encontrar cristales de urato puede ayudar con el diagnóstico.

(4) Fase crónica

Las principales manifestaciones de la fase crónica son tofos, artritis crónica, cálculos en el tracto urinario y nefritis gotosa.

(1) Tofos A medida que el ácido úrico se deposita en el tejido conectivo, se van formando tofos. El proceso es sigiloso, los pequeños sólo se pueden tocar y los grandes son visibles a simple vista. Los tofos aparecen entre 3 y 42 años después del inicio. El tiempo medio de aparición es de 10 años. Es raro tener tofos en pacientes menores de 5 años. Aproximadamente la mitad de los pacientes tendrán tofos después de 10 años. Después de eso, el número aumentó gradualmente y, después de 20 años, sólo el 28% estaba libre de tofos. La disfunción de miembros inferiores alcanzó el 24%. El ácido úrico se deposita en las articulaciones y cerca de ellas y está estrechamente relacionado con la concentración de ácido úrico en sangre. Los sitios de aparición, en orden de frecuencia, son el hélice, las manos, los pies, los codos, las rodillas, los párpados y los pliegues nasolabiales. Los sitios menos comunes incluyen articulaciones espinales, miocardio, válvula mitral, haces de conducción cardíaca y faringe. Los cálculos que se forman en la etapa inicial son blandos, con piel roja y un líquido blanco lechoso en su interior. Entre ellos se encuentran los cristales de urato de sodio. En unas pocas semanas, los síntomas agudos desaparecen y se forman tofos renales duros, que aumentan gradualmente de tamaño, provocando daño articular, anquilosis articular, deformidad y movimiento articular limitado. Los tofos pueden ulcerarse y formar fístulas y rara vez supuración.

(2) La enfermedad articular crónica evoluciona a lo largo de 10 a 20 años y afecta a muchas articulaciones de las extremidades superiores e inferiores. Debido al aumento continuo de tofos, la deposición de ácido úrico, la proliferación de fibras y la destrucción ósea en el cartílago y el tejido conectivo alrededor de las articulaciones provocan anquilosis articular y pueden aparecer deformidades similares a las de la artritis pseudorreumatoide, lo que resulta en una pérdida completa de la función.

(3) Enfermedad renal Las lesiones renales de la gota se pueden dividir en nefropatía por urato y nefropatía por ácido úrico. Su aparición se asocia con hiperuricemia a largo plazo.

① Enfermedad renal por uratos: la enfermedad renal crónica es una de las manifestaciones más comunes de la gota y representa entre el 20 y el 40% de los pacientes con gota. Hay dos tipos de manifestaciones clínicas: una son principalmente las lesiones glomerulares, que es la llamada nefritis gotosa. El daño intersticial en estos pacientes es relativamente leve, con una edad promedio de aparición de 55 años. Es más común entre 15 y 25 años después de un ataque de gota agudo y también puede observarse antes de un ataque de gota. La manifestación temprana es la microalbuminuria intermitente. La disminución de la función de concentración es una manifestación temprana de daño renal. 1/3 de los pacientes se acompaña de hipertensión, que eventualmente conduce a azotemia e insuficiencia renal. A veces resulta difícil determinar la relación causa-efecto entre gota y nefritis en la primera visita. Sin embargo, un historial previo de artritis gotosa puede indicar que la gota es primaria. La nefritis crónica rara vez causa gota, pero puede empeorar la gota existente. Su mecanismo es diferente al de la visión tradicional. Recientemente, se cree que la primera razón es que el depósito de urato daña el epitelio de Henry y el tejido intersticial circundante, acompañado de degeneración hialina de los capilares glomerulares y proliferación de la capa interna de los vasos sanguíneos más grandes. Se confirmó que los cristales obtenidos del intersticio eran cristales de urato (no de ácido úrico) mediante análisis de difracción de rayos X. Se ha reconocido el daño a los riñones causado por el nivel alto de ácido úrico en pacientes con gota, pero no es el único factor (ni siquiera el factor principal) en el daño renal. Otras enfermedades comunes que son comunes en pacientes con gota (como hipertensión, intoxicación crónica por plomo, cardiopatía isquémica, enfermedad renal oculta preexistente) pueden desempeñar un papel más importante en la nefritis gotosa que el ácido úrico, especialmente en pacientes ancianos con gota; el segundo se debe a la enfermedad renal intersticial. Este tipo de daño glomerular es relativamente leve, puede causar sensación repetida de orinar, leucocitouria, un curso relativamente largo de la enfermedad y finalmente conduce a insuficiencia renal, que puede estar relacionada con la obstrucción de los túbulos renales por el urato.

②Nefropatía por ácido úrico: también se puede dividir en nefropatía competitiva por ácido úrico y cálculos en el tracto urinario. El primero se debe a una hiperuricemia grave.

Una gran cantidad de ácido úrico se deposita en el conducto colector y el uréter, provocando obstrucción urinaria e insuficiencia renal aguda. Este tipo de enfermedad se puede observar en pacientes con gota que presentan un aumento significativo del metabolismo de las purinas, después de ejercicios extenuantes y ataques epilépticos. Pero es más común en pacientes con leucemia y linfoma. El metabolismo de los ácidos nucleicos del paciente se acelera, especialmente cuando se realizan quimioterapia (medicamentos citotóxicos) y radioterapia al mismo tiempo, lo que acelera la destrucción celular, aumenta la carga de ácido úrico en los riñones y aumenta la excreción de ácido úrico de 3 a 5 veces. Durante la quimioterapia, el paciente se deshidrata debido a anorexia, náuseas y vómitos, lo que da como resultado una orina muy concentrada y de bajo volumen. Al mismo tiempo, debido a la acidosis, el ácido úrico se deposita en los conductos colectores, bloqueando la luz. La aparición de esta enfermedad está relacionada con la excreción urinaria de ácido úrico (en lugar de urato). Con el tiempo, la nefrona proximal se expandirá y el epitelio tubular degenerará. Los experimentos con animales confirman el punto de vista anterior. Manifestaciones clínicas y diagnóstico: En pacientes con hiperuricemia, el promedio de urato en sangre es de 1190 μmol·L-1 (714-2140 μmol·L-1), con el registro más alto > 4760 μmol·L-1. Hay oliguria o anuria y azotemia. Si hay orina se pueden observar cálculos o una gran cantidad de cristales de ácido úrico en la orina, y el ratio ácido úrico/creatina en la orina es superior a 1. Otras causas de insuficiencia renal son menos de 1. Estos últimos cálculos son más comunes en pacientes con gota. La incidencia de cálculos de urato en la población general es del 0,01%, mientras que en pacientes con gota es del 10 al 25%. 1.000 veces más grande que las personas sanas. Entre los pacientes con gota, la incidencia anual de cálculos en el tracto urinario es del 1%. La hiperuricemia asintomática fue del 0,2%. La incidencia de cálculos en el tracto urinario está relacionada con la concentración de ácido úrico en sangre y la excreción urinaria de ácido úrico. Cuando el ácido úrico sérico es >774 μmol·L-1, la incidencia de cálculos en las vías urinarias alcanza el 50%. En el 40% de los pacientes, los cálculos del tracto urinario aparecen antes que la gota. En algunos pacientes, la aparición de cálculos precede a la gota en 10 años. El análisis químico de los cálculos confirmó que entre el 70 y el 80% eran cálculos de ácido úrico puro y el resto eran cálculos mixtos de urato y oxalato, oxalato de calcio puro o cálculos de fosfato de calcio. La edad media a la que aparecen los cálculos es a los 44 años, 2 años más tarde que la edad del primer ataque de gota. La incidencia de cálculos en el tracto urinario en la gota secundaria es relativamente alta y puede alcanzar el 42% en las enfermedades mieloproliferativas. Por el contrario, los cálculos en el tracto urinario son raros en pacientes con intoxicación por plomo y gota. El mecanismo es que existen factores que promueven la formación de cristales de ácido úrico. El aumento de la cantidad de ácido úrico, el pH bajo, la orina concentrada y los cambios en la calidad y cantidad de la orina pueden afectar la solubilidad del ácido úrico. El ácido úrico es un ácido débil (pK5,75). Cuando el pH de la orina es 6,75, el 91% existe en forma de urato. Cuando el pH de la orina es 4,75, el 91% se encuentra en forma de ácido úrico. La solubilidad del ácido úrico es menor que la del urato (a pH 6,82, la solubilidad del urato es 10 veces mayor que la del ácido úrico. Cuando el pH disminuye y existe una gran cantidad de ácido úrico en forma de sobresaturación de úrico). se produce ácido. Las piedras pueden formarse por la presencia de un núcleo con alto contenido de materia orgánica. Cuando el pH de la orina es <5,5 a 5,7, el ácido úrico en la orina siempre está sobresaturado, especialmente cuando se usan medicamentos uricosúricos, el ácido úrico en la orina puede aumentar, lo que lleva a la formación de cálculos en el tracto urinario. Aproximadamente el 16% de los cálculos se producen después del uso de fármacos uricosúricos. La formación de cálculos se produce en las primeras etapas de la medicación, por lo que se deben administrar fármacos que alcalinicen la orina (como el bicarbonato de sodio) y tomar medidas preventivas como aumentar la cantidad de agua.

Manifestaciones clínicas de la gota secundaria:

Principalmente hiperuricemia. Los síntomas clínicos de la gota son atípicos y muchas veces enmascarados por la enfermedad primaria. y enfermedades mieloproliferativas. Especialmente leucemia y linfoma. Debido al curso corto de la enfermedad, la gota tiene menos manifestaciones clínicas. Debido al fuerte metabolismo de los ácidos nucleicos o al bloqueo de la excreción, el ácido úrico en sangre suele ser más alto que en la gota primaria.

Complicaciones de la gota:

(1) La obesidad es común, con un peso promedio que excede del 10 al 30% del peso corporal estándar.

(2) Diabetes: del 2 al 50 % de los pacientes con hiperuricemia tienen diabetes. Entre los pacientes con gota, del 7 al 74 % tienen intolerancia a la glucosa. Aquellos con síntomas clínicos de diabetes generalmente son diabetes tipo II.

(3) Hiperlipidemia: el 75-84% de los pacientes con gota tienen los triglicéridos altos. Entre los pacientes con triglicéridos altos, el 82% tenía ácido úrico alto.

(4) Hipertensión Entre los pacientes hipertensos no tratados, del 22 al 38% tienen hiperuricemia, que es significativamente mayor que la incidencia de hiperuricemia en la población general. Entre los pacientes hipertensos, la incidencia de gota es del 2 al 12% y la concentración de urato en sangre es inversamente proporcional al flujo sanguíneo renal y al aclaramiento de urato. Por lo tanto, la hipertensión acompañada de ácido úrico hipertensivo puede estar relacionada con una reducción del flujo sanguíneo renal en pacientes con hipertensión.

(5) Arteriosclerosis Entre los pacientes con arteriosclerosis, la incidencia de hiperuricemia aumenta significativamente y la hiperuricemia se considera un factor de riesgo de enfermedad coronaria.

A partir de las estadísticas anteriores, la gota parece estar relacionada con la obesidad, la diabetes, la hiperlipidemia, la hipertensión y la arteriosclerosis. Sin embargo, después de corregir por sexo, edad y peso, no se encontró una correlación significativa entre ambas. Parece que en pacientes con hiperuricemia, factores como la hipertensión, la diabetes, la hiperlipidemia y la obesidad trabajan juntos para causar hiperuricemia y arteriosclerosis.

Diagnóstico de la gota

La gota típica es fácil de diagnosticar. Tengo diátesis de gota y antecedentes familiares. Es común en la superficie medial de los dedos metatarsianos en el extremo distal de las extremidades inferiores. Ataca en medio de la noche y causa dolor intenso. Tiene colchicina. un efecto especial. Historia de cálculos en el tracto urinario, hiperuricemia e hiperuricemia. El diagnóstico de gota crónica se basa en el historial médico y los tofos, pero pocos pacientes con gota presentan todos estos síntomas. Se pueden utilizar los siguientes criterios diagnósticos:

(1) Ácido úrico sérico en hombres > 417 μmol·L-1; en mujeres > 357 μmol·L-1.

(2) Hay tofos.

(3) Los cristales de urato de sodio se encuentran en las articulaciones o el urato de sodio se deposita en los tejidos.

(4) Hay más de dos ataques.

(5) Hay un cuadro típico de aparición brusca, dramatismo nocturno y lentitud diurna, limitado a los miembros inferiores distales.

(6) El tratamiento con álcalis colchicoides alivia los síntomas en 48 horas. La gota se puede diagnosticar si se cumplen dos de los criterios anteriores.

Materiales de referencia: "Medicina interna", un libro de texto planificado para la carrera de medicina clínica de siete años, editado por Ye Rengao, People's Medical Publishing House