¿Qué es el asma bronquial? ¿Cuáles son las causas y manifestaciones?
El asma bronquial, conocida como asma, es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que involucra una variedad de células como eosinófilos, mastocitos, células epiteliales de las vías respiratorias y componentes celulares. Se caracteriza por inflamación alérgica de las vías respiratorias e hiperreactividad de las vías respiratorias. A menudo se presenta con diversos grados de síntomas reversibles de obstrucción de las vías respiratorias, como sibilancias recurrentes, dificultad para respirar, opresión en el pecho o tos. En general, se cree que la prevalencia es mayor en niños que en adultos jóvenes. Alrededor del 40% de los pacientes tienen antecedentes familiares. Esta enfermedad pertenece a la categoría de "síndrome de sibilancias" en la medicina tradicional china.
Causa y patogénesis
1. Causas Las causas del asma no se comprenden bien. Los ataques de asma están influenciados tanto por factores genéticos como por factores ambientales. Desde el punto de vista genético, puede estar relacionado con una herencia poligénica; la constitución alérgica individual del paciente y las influencias ambientales suelen ser factores de alto riesgo.
Los factores ambientales son principalmente algunos alérgenos, alérgenos biológicos como ácaros del polvo, polen, caspa de animales, bacterias, virus, protozoos, algunas sustancias alergénicas liberadas por algunas plantas, algunos ingredientes alimentarios, etc., no biológicos. alérgenos como ciertos medicamentos y ciertos compuestos orgánicos. El cambio climático, el ejercicio, etc. pueden desencadenar ataques de asma.
2． Patogénesis La patogénesis del asma no se comprende completamente. Actualmente se cree que las crisis de asma están relacionadas con alergias, inflamación de las vías respiratorias, hiperreactividad de las vías respiratorias, factores neurológicos, etc.
(1) Mecanismo inmunológico: Tanto la inmunidad humoral como la inmunidad celular están involucradas en el proceso de aparición. El antígeno activa las células T a través de células presentadoras de antígenos. Las células T sensibilizadas (principalmente células Th2) liberan citocinas como la interleucina (IL). Algunas IL reactivan las células B, lo que hace que las células B sinteticen y secreten IgE específica. a los receptores de IgE expresados en mastocitos y basófilos. Si el cuerpo ingresa nuevamente al mismo antígeno, el antígeno se acoplará con la IgE que se une a la expresión celular, lo que hace que las células correspondientes liberen una variedad de mediadores inflamatorios como el factor activador de plaquetas, lo que provoca un aumento de la permeabilidad vascular, infiltración de células inflamatorias, bronquios. El edema de las mucosas, el aumento de la secreción glandular, etc., producen síntomas de asma.
(2) Inflamación de las vías respiratorias: la estimulación inflamatoria hace que ciertas células, como las células Th2, produzcan citocinas. Estas citocinas activan aún más los macrófagos, mastocitos, basófilos, etc., lo que hace que estas células luego produzcan una gran cantidad de citocinas. se liberan, agravando el daño tisular. Además, las citoquinas y los factores ambientales hacen que las células epiteliales de las vías respiratorias secreten endotelina-1, lo que provoca la proliferación de fibroblastos y células del músculo liso debajo del epitelio de la mucosa de las vías respiratorias, lo que provoca la remodelación de las moléculas de adhesión de las vías respiratorias producidas por las células endoteliales vasculares y las células epiteliales de las vías respiratorias. los leucocitos se adhieran a las células endoteliales vasculares, promueve que los leucocitos ingresen al sitio inflamatorio y agrava el proceso de inflamación de las vías respiratorias.
(3) Hiperreactividad de las vías respiratorias: bajo la acción de antígenos u otros estímulos, las citocinas liberadas dañan las células epiteliales de las vías respiratorias y exponen las terminaciones nerviosas subepiteliales, lo que provoca hiperreactividad de las vías respiratorias.
(4) Mecanismo nervioso: Los bronquios están inervados por nervios autónomos, incluidos nervios colinérgicos, nervios adrenérgicos, nervios no colinérgicos no adrenérgicos, etc. La aparición de asma bronquial a menudo se caracteriza por hipofunción de los receptores β-adrenérgicos, hiperfunción del nervio vago y neurotransmisores liberados por los nervios no colinérgicos y no adrenérgicos para relajar el músculo liso bronquial, como el óxido nítrico, y neurotransmisores que contraen los bronquios. músculo liso. El equilibrio de sustancias como las neuroquininas está desequilibrado, lo que provoca la contracción del músculo liso bronquial.
La observación patológica a simple vista muestra una alta expansión alveolar, enfisema y esputo espeso y tapones mucosos en los bronquios, ramas bronquiales y bronquiolos terminales. El examen histológico mostró engrosamiento de la pared bronquial, proliferación vascular mucosa y submucosa, infiltración de eosinófilos, linfocitos y neutrófilos, desprendimiento de células epiteliales ciliadas, proliferación de células caliciformes y aumento de las secreciones bronquiales. Si el asma ataca repetidamente durante mucho tiempo, puede producirse hipertrofia del músculo liso bronquial, engrosamiento de la membrana basal de las células epiteliales, remodelación del tejido pulmonar y pérdida de la función de soporte del tejido pulmonar circundante en las vías respiratorias.
Manifestaciones clínicas
1. Los síntomas incluyen disnea espiratoria episódica, a menudo acompañada de sibilancias y, en casos graves, puede producirse ortopnea.
Puede haber síntomas como tos, producción de esputo y sudoración profusa, e incluso manifestaciones neurológicas como irritabilidad y confusión. Puede durar desde minutos hasta horas y días. Puede aliviarse solo o con broncodilatadores. Un rasgo característico de un ataque de asma es que comienza o empeora por la noche o en las primeras horas de la mañana.
2． No hubo cambios especiales en el examen físico durante el período no ictal. Durante el ataque, el tórax está hiperinsuflado, con espiración prolongada y sibilancias generalizadas. Cuando los síntomas del asma son leves o graves, es posible que no se escuchen las sibilancias.
Los casos graves pueden presentar cianosis, aumento de la frecuencia cardíaca, pulso anormal y respiración anormal en el pecho y el abdomen.
Pueden producirse complicaciones con atelectasias, neumotórax, enfisema mediastínico, etc. Los ataques e infecciones repetidos a largo plazo pueden complicarse con bronquitis crónica, enfisema, cardiopatía pulmonar, etc.