Problema de la enfermedad cerebral tipo B, ¿cuáles son los síntomas de la enfermedad cerebral tipo B? dudo que lo haya entendido
La encefalitis japonesa fue descubierta en Japón en 1935, por lo que también se llama encefalitis japonesa. En 1940, nuestro país aisló el virus de la encefalitis japonesa del tejido cerebral de pacientes que fallecieron a causa de encefalitis, confirmando la existencia de la enfermedad.
[Patogénesis]
El virus JE pertenece al género Flavivirus de la familia Lentiviridae. Tiene forma esférica, con un diámetro de 20-30 nanómetros. El núcleo contiene una cadena sencilla. ARN y está envuelto. La superficie de la cápsula de lipoproteína está perforada por hemaglutinina, que puede aglutinar glóbulos rojos de pollos, gansos, ovejas y otros animales. Su antigenicidad es relativamente estable, pero en los últimos años se ha informado que cuando se detectaron 15 cepas domésticas del virus de la EEB utilizando anticuerpos monoclonales neutralizantes (McAb), se pudieron dividir en 4 grupos antigénicos. Una vez que los humanos y los animales se infectan con el virus, producirán anticuerpos fijadores del complemento, anticuerpos neutralizantes y anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación.
Este virus no tiene resistencia al ambiente externo y puede inactivarse a 56°C durante 30 minutos o 100°C durante 2 minutos. Sin embargo, es muy resistente a las bajas temperaturas y al secado, y puede conservarse en un frigorífico a 4°C durante varios años mediante liofilización.
[Epidemiología]
① Fuente de infección: Tanto los humanos como los animales pueden convertirse en focos de infección, entre los que los cerdos y los caballos son focos importantes de infección.
②Vía de transmisión: Principalmente a través de la picadura de mosquitos (Culex tritaenorhynchus, etc.), los caracoles taiwaneses también pueden transmitir la enfermedad.
③La población es generalmente susceptible, la infección latente es común y la inmunidad es alta después de una infección latente repetida o la aparición de una enfermedad.
④ Características epidémicas: La enfermedad es prevalente en algunos países del Sudeste Asiático y el Pacífico, concentrándose entre el 80% y el 90% de los casos en julio, agosto y septiembre. Puede afectar tanto a jóvenes como a mayores, y los niños menores de 10 años representan más del 80% del total de casos.
(1) Fuente de infección y huésped reservorio La principal fuente de infección es el ganado y las aves de corral. Después de que las personas se infectan con el virus, solo se produce una viremia a corto plazo y la cantidad de virus en la sangre es pequeña. Por lo tanto, los pacientes y las infecciones latentes tienen poca importancia como fuentes de infección.
Los cerdos son los animales domésticos más numerosos en mi país. Debido a su alta tasa de infección natural por EBV y a su sacrificio anual, la población se actualiza rápidamente. Por lo tanto, siempre hay una gran cantidad de cerdos susceptibles en la naturaleza, lo que constituye el vínculo de transmisión cerdo → mosquito → cerdo. Durante el período epidémico, la tasa de infección de los cerdos alcanzó el 100% y la tasa de infección de los caballos alcanzó más del 90%. Son importantes fuentes animales de infección para la enfermedad.
Después de la infección por mosquitos, el virus se multiplica en el cuerpo del mosquito y puede portar el virus de por vida, incluso puede sobrevivir al invierno con el mosquito o transmitirse a través de huevos. , también es un servidor de almacenamiento del virus. Además, los murciélagos también pueden servir como huéspedes de almacenamiento.
(2) Transmisión La enfermedad se transmite a través de la picadura de mosquito. Hay muchos mosquitos que pueden transmitir esta enfermedad. Los que han sido confirmados hasta ahora incluyen los mosquitos Culex, Aedes aegypti y ciertas especies de mosquitos Anopheles. El principal vector doméstico es Culex tritaenorhynchus. Además, el virus de la encefalitis japonesa ha sido aislado en Fujian, Guangdong, Yunnan y Sichuan, por lo que también puede convertirse en un vector de la enfermedad.
(3) Los grupos susceptibles son generalmente susceptibles al virus JE, pero sólo unas pocas personas infectadas muestran síntomas típicos de JE, y la mayoría de las personas adquieren inmunidad a través de infecciones leves que son clínicamente difíciles de distinguir. Los adultos adquieren inmunidad principalmente a través de una infección latente. Normalmente, en las zonas endémicas, los niños menores de 10 años son más susceptibles a las enfermedades, pero ha habido informes recientes de una tendencia creciente en la edad de aparición de las enfermedades debido a los programas de inmunización infantil. La inmunidad después de la enfermedad es fuerte, dura mucho tiempo y las enfermedades secundarias son raras.
【Características de la Pandemia】
JE sólo se distribuye en Asia. En mi país, la zona epidémica se distribuye en la vasta zona al sur de la línea Lanzhou-Changchun. Sólo el noreste norte, Qinghai, Xinjiang y el Tíbet no han notificado la enfermedad. La enfermedad tiene una estricta estacionalidad, concentrándose entre el 80% y el 90% de los casos en julio, agosto y septiembre. Sin embargo, con diferentes entornos geográficos, las estaciones epidémicas fluctúan ligeramente. Los picos epidémicos son de junio a julio en el sur de China, de julio a agosto en el norte de China y de agosto a septiembre en el noreste de China, todos ellos en consonancia con la curva de densidad de mosquitos. La temperatura y las precipitaciones también están estrechamente relacionadas con la prevalencia de la enfermedad.
La encefalitis japonesa es muy esporádica, siendo muy raro que dos pacientes aparezcan en una misma familia al mismo tiempo.
[Patogenia y cambios patológicos]
Después de que el cuerpo humano es picado por un mosquito portador del virus, el virus ingresa a la circulación sanguínea. Por un lado, la aparición de la enfermedad depende de la virulencia y cantidad del virus y, por otro lado, de la capacidad de respuesta y la función de defensa del organismo. Cuando las capacidades de anticuerpos del cuerpo sean fuertes, el virus será eliminado. Si la resistencia del cuerpo se reduce y el virus infectado es grande en cantidad y altamente virulento, el virus puede atravesar la barrera hematoencefálica a través de la circulación sanguínea, invadir el sistema nervioso central, replicarse y proliferar en las células nerviosas y causar diversos cambios patológicos. en el sistema nervioso central. Diferentes células nerviosas tienen diferentes sentimientos sobre el virus, y el alto grado de inflamación en el tejido cerebral causado por hipoxia, isquemia y trastornos nutricionales conduce a lesiones centrales desequilibradas, como lesiones meníngeas leves y lesiones graves del parénquima cerebral y del cerebro medio. , lesiones leves de la médula espinal. La incidencia de encefalitis japonesa aumenta significativamente cuando se inyecta la vacuna contra la tos ferina o cuando los pacientes padecen neurocisticercosis, que puede ser causada por la destrucción de la barrera hematoencefálica.
Las lesiones están ampliamente distribuidas en el cerebro y la médula espinal, pero se localizan principalmente en el cerebro, y generalmente se caracterizan por lesiones en el diencéfalo y el mesencéfalo. La observación general muestra que los vasos sanguíneos leptomeníngeos están muy dilatados y congestionados, los vasos sanguíneos de la materia gris y la materia blanca están muy congestionados y edematosos, y a veces se puede observar una necrosis blanda del tamaño de granos de maíz o de arroz. Bajo el microscopio:
Las lesiones vasculares incluyen dilatación y congestión de los vasos sanguíneos cerebrales, hinchazón, necrosis y desprendimiento de células endoteliales en los vasos sanguíneos pequeños. Hemorragia circular alrededor de los vasos sanguíneos y, en casos graves, trombosis arteriolar y depósito de fibrina. Hay una infiltración de linfocitos y monocitos alrededor de los vasos sanguíneos, que puede formar un "manguito vascular".
Degeneración, hinchazón y necrosis de las células nerviosas: Degeneración de las células nerviosas, lisis celular y desprendimiento y desaparición citoplasmática. En casos severos, aparecen lisis y necrosis de células nerviosas puntiformes y parcheadas de diferentes tamaños, formando lesiones blandas. Las células necróticas suelen estar rodeadas de microglía e infiltradas por neutrófilos, formando neurofagocitosis. Hinchazón del parénquima cerebral. Puede producirse calcificación o cavitación después de la formación de lesiones blandas.
La proliferación de células gliales es principalmente proliferación de células microgliales, que se distribuyen de forma difusa o focal junto a los vasos sanguíneos o cerca de células nerviosas necróticas y desintegradas.
Debido a que el alcance y la distribución de las lesiones mencionadas anteriormente varían, las manifestaciones clínicas de los síntomas neurológicos también son extremadamente inconsistentes.
[Manifestaciones clínicas]
El periodo de incubación es de 4 a 21 días, normalmente unos 10 días. El curso completo de la enfermedad se divide en tres etapas:
① Etapa temprana: los primeros 1 a 3 días de la enfermedad, caracterizada por fiebre alta, vómitos, dolor de cabeza y letargo
<; p> ② Etapa extrema: los primeros 4-3 días de la enfermedad Después de 10 días, el dolor de cabeza empeoró y pasó de somnolencia y letargo a coma, convulsiones o espasmos convulsivos, parálisis o pseudotonicidad de las extremidades, irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal. pueden desarrollar insuficiencia respiratoria cuando están gravemente enfermos. Los síntomas y signos neurológicos correspondientes aparecen en diferentes partes de las lesiones intracraneales, y este período dura aproximadamente 10 días.③ Período de recuperación: la temperatura corporal de la mayoría de los pacientes desciende, se despiertan gradualmente y su lenguaje funciona; y los reflejos nerviosos se recuperan gradualmente. Algunos pacientes La afasia restante, parálisis, retraso mental, etc., se recuperan dentro de medio año después del tratamiento. Aquellos que todavía tienen los síntomas anteriores después de medio año se denominan secuelas.
El periodo de incubación es de 4 a 21 días, normalmente de 10 a 14 días. El virus se multiplica dentro de los monocitos y macrófagos y luego se libera a la sangre. La mayoría de las personas no desarrollan síntomas cuando se infectan, pero los anticuerpos aumentan en la sangre, lo que se denomina infección latente. Algunas personas experimentarán síntomas respiratorios leves; en un número muy pequeño de pacientes, el virus puede cruzar la barrera hematoencefálica y provocar lesiones del sistema nervioso central y síntomas de encefalitis. El curso de la enfermedad de un paciente típico se puede dividir en cuatro etapas:
(1) La etapa inicial de fiebre: tres días antes del inicio de la enfermedad, la temperatura corporal aumenta a 38-39°C en 1- 2 días, acompañado de dolor de cabeza, somnolencia, náuseas, vómitos. Los niños pueden desarrollar síntomas respiratorios o diarrea.
(2) Etapa extrema: entre el cuarto y el décimo día del curso de la enfermedad, después de entrar en la etapa extrema, los síntomas de toxemia sistémica y daño cerebral son prominentes.
1. La fiebre alta es una manifestación inevitable de la EEB. La temperatura corporal puede alcanzar entre 39 y 40 ℃ o más. Los casos leves duran de 3 a 5 días, generalmente de 7 a 10 días, y los casos graves pueden durar varias semanas. Cuanto más alta es la fiebre, más dura y más grave es la afección.
2. Trastorno de la conciencia: La mayoría de las personas experimentan diversos grados de trastorno de la conciencia, como somnolencia, coma, etc., de 1 a 3 días después del inicio de la enfermedad. La somnolencia es a menudo un signo temprano y específico de la EEB. Por lo general, vuelve a la normalidad en aproximadamente 7 a 10 días y los casos graves pueden durar más de 1 mes.
3. Las convulsiones o convulsiones son uno de los síntomas graves de la enfermedad de Behcet. Dependiendo de la ubicación y el grado de las lesiones cerebrales, puede manifestarse como convulsiones leves o espasmos de manos, pies y cara, o puede manifestarse como convulsiones paroxísticas o espasmos tónicos en todo el cuerpo, que duran desde unos pocos minutos hasta decenas de minutos.
4. La insuficiencia respiratoria es el síntoma más grave de la EEB y una causa importante de muerte. Se trata principalmente de insuficiencia respiratoria central, que puede ser causada por daño al centro respiratorio, edema cerebral, hernia cerebral, encefalopatía hiponatrémica y otras razones. Se caracteriza por respiración superficial, ritmo irregular, doble inhalación, respiración con suspiros, apnea, respiración corriente hasta paro respiratorio.
La insuficiencia respiratoria central puede coexistir con la insuficiencia respiratoria periférica. La insuficiencia respiratoria periférica se presenta con disnea, cambios en la frecuencia respiratoria, disminución de los movimientos respiratorios y cianosis, pero el ritmo es siempre regular.
Fiebre alta, convulsiones e insuficiencia respiratoria son los tres síntomas de la EEB en la fase aguda. Los tres síntomas suelen ser causa y efecto, se influyen mutuamente y agravan la enfermedad.
5. Irritación meníngea: La irritación meníngea se produce en diversos grados en niños mayores y adultos. Los bebés no tienen este síntoma, pero a menudo tienen protuberancias en las chimeneas.
6. Otros signos y síntomas neurológicos Si el tracto piramidal está dañado, a menudo se produce parálisis espástica de las extremidades, aumento del tono muscular y signo de Babinski positivo. Un pequeño número de personas puede desarrollar parálisis fláccida. Cuando se afectan el cerebelo y los nervios motores, puede ocurrir nistagmo, midriasis o agrandamiento, pupilas desiguales, respuesta lenta a la luz, etc., el daño a los nervios autónomos a menudo resulta en retención urinaria e incontinencia, los reflejos superficiales se debilitan o desaparecen, y los profundos; Los reflejos son hiperactivos o desaparecen.
7. Algunos pacientes con EEB pueden desarrollar otras insuficiencias circulatorias, que se manifiestan por disminución de la presión arterial y aceleración del pulso. Ocasionalmente se produce hemorragia gastrointestinal.
La temperatura corporal de la mayoría de los pacientes baja al final del período, su condición mejora y entran en el período de recuperación. Un pequeño número de pacientes muere durante esta etapa debido a complicaciones graves o daño cerebral grave.
(3) Después del período extremo del período de recuperación, la temperatura corporal desciende a la normalidad dentro de 2 a 5 días, el coma vuelve a la conciencia y algunos pacientes experimentan un "período de estancamiento" mental a corto plazo. Los reflejos volvieron gradualmente a la normalidad. Algunos pacientes tienen un "período de estancamiento" mental de corta duración, después del cual su lenguaje, expresiones, movimientos y reflejos nerviosos vuelven gradualmente a la normalidad. Los pacientes graves individuales pueden experimentar síntomas como fiebre baja, sudoración excesiva, afasia y parálisis. Sin embargo, con un tratamiento agresivo, la recuperación suele producirse en un plazo de 6 meses.
(4) Periodo de secuelas: A pesar del tratamiento activo, algunos pacientes aún presentan síntomas neurológicos y psiquiátricos 6 meses después del inicio de la enfermedad, lo que se denomina secuelas. La incidencia es aproximadamente del 5 al 20%. Los más comunes son la afasia, la parálisis y los trastornos mentales. Si continúa el tratamiento activo, aún es posible cierto grado de recuperación.
Según la gravedad de la afección, la EEB se puede dividir en 4 tipos:
1. Los pacientes leves están siempre conscientes, tienen distintos grados de somnolencia, generalmente no presentan convulsiones y. No presenta síntomas de irritación meníngea evidentes. La temperatura corporal suele oscilar entre 38 y 39 grados centígrados y la enfermedad suele recuperarse en una semana sin síntomas de recuperación.
2.Moderado: Trastornos de la conciencia como somnolencia o coma leve. El reflejo de la pared abdominal y el reflejo de contracción desaparecieron. Convulsiones ocasionales. La temperatura corporal suele rondar los 40°C y el curso de la enfermedad es de unos 10 días, sin síntomas de recuperación en muchos casos.
3. Coma mental severo, temperatura corporal superior a 40°C, reflejos condicionados o convulsiones continuas. El reflejo profundo desaparece y luego se vuelve hiperactivo, el reflejo superficial desaparece y el reflejo patológico es fuertemente positivo, a menudo acompañado de lesiones locales. Puede ocurrir insuficiencia respiratoria. El curso de la enfermedad es de más de 2 semanas. Durante el período de recuperación, a menudo hay diversos grados de anomalías mentales y parálisis, y algunos pacientes pueden tener secuelas.
4. La aparición repentina es rara. El inicio es repentino, con fiebre alta o ultraalta, seguido de coma profundo y convulsiones fuertes repetidas 1 o 2 días después. Si no se realiza un rescate activo, puede producirse la muerte por insuficiencia respiratoria central en un corto período de tiempo. Los supervivientes suelen sufrir graves secuelas.
Los síntomas clínicos de la encefalitis japonesa son principalmente de tipo leve y común, representando alrededor de dos tercios del total de casos. Los casos graves son comunes en las primeras etapas de la epidemia y los casos leves son comunes en las últimas etapas de la epidemia.
[Diagnóstico]
(1) Datos epidemiológicos El tipo cerebral B tiene una estacionalidad obvia, ocurriendo principalmente en los tres meses de julio a septiembre. Hay antecedentes de picaduras de mosquitos en áreas endémicas entre 1 y 3 semanas antes del inicio de la enfermedad. Los pacientes son en su mayoría niños y adolescentes. La mayoría de las personas no han recibido recientemente la vacuna contra la EEB.
(2) Características clínicas: aparición repentina, con fiebre, dolor de cabeza, vómitos y alteración de la conciencia, que empeora gradualmente después de 2 a 3 días, a menudo no hay signos evidentes en la etapa inicial, y meníngea; la irritación es común después de 2 a 3 días, especialmente en niños pequeños, aparece el bulto de la chimenea; el reflejo de la pared abdominal y el reflejo testicular desaparecen durante el examen, el signo patológico de Babinski aumenta, etc. Los pacientes graves pueden desarrollar rápidamente síntomas como coma, convulsiones, disfagia e insuficiencia respiratoria, y las convulsiones son comunes en los niños;
(3) Examen de laboratorio
1. Imagen sanguínea: el recuento de glóbulos blancos es generalmente de 10 a 30 × 109 / L, los neutrófilos aumentan a más del 80%, el núcleo se desplaza hacia la izquierda y los eosinófilos pueden disminuir.
2. Examen del líquido cefalorraquídeo (LCR): aspecto claro o ligeramente turbio, aumento del recuento de glóbulos blancos, mayoritariamente entre 0,05 y 0,5×109/L, en pacientes individuales puede superar 1×109/L, o siempre. normal; en la etapa inicial de la enfermedad, los neutrófilos están presentes en su mayoría y luego los linfocitos se vuelven más numerosos. La proteína estaba ligeramente elevada, la cuantificación de la glucosa era normal o elevada y el cloro era normal. La medición de inmunoglobulinas en el líquido cefalorraquídeo puede ayudar en el diagnóstico diferencial. La IgM en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis purulenta está significativamente elevada, mientras que la IgA y la IgG están significativamente elevadas en pacientes con meningitis tuberculosa y la IgG puede estar elevada en pacientes con meningitis viral en las últimas etapas.
3. Examen serológico
(1) La prueba de inhibición de la hemaglutinación puede medir anticuerpos IgM y anticuerpos IgG. Tiene alta sensibilidad y es simple y rápida. Sin embargo, los requisitos de la prueba son estrictos y. Ocasionalmente se observan reacciones falsas positivas. El diagnóstico se puede confirmar cuando el título del suero doble aumenta más de 4 veces. El título de anticuerpos de un solo suero es 1:100 como sospechoso, 1:320 como confirmado y 1:640 como confirmado.
(2) La prueba de resistencia al dimercaptopropanol (2ME) se utiliza para detectar anticuerpos IgM. Las muestras de suero del paciente se someten a una prueba de inhibición de la hemaglutinación antes y después del tratamiento con 2ME si el título de anticuerpos de inhibición de la hemaglutinación disminuye en 1/. 2 después del tratamiento, ~3/4, lo que indica que 2ME ha escindido la IgM específica, es decir, la prueba es positiva. Este método puede ser positivo entre el cuarto y el octavo día después del inicio de la enfermedad. Debido al valor auxiliar de un solo suero, puede usarse para el diagnóstico temprano de la enfermedad de las vacas locas.
(3) La prueba de fijación del complemento tiene una gran especificidad, pero la positividad se produce principalmente entre la cuarta y la séptima semana. El diagnóstico se puede realizar cuando el título de anticuerpos de ambos sueros aumenta más de 4 veces. Si solo hay un suero disponible, 1:2 es sospechoso y 1:4 o más es diagnóstico.
(4) Prueba de neutralización: los anticuerpos neutralizantes aparecen en la sangre una semana después del inicio de la enfermedad, y el diagnóstico puede confirmarse cuando la potencia aumenta 4 veces o más. Este método detecta IgM antes y IgG más tarde, con alta especificidad y sensibilidad, y los anticuerpos pueden durar toda la vida. Generalmente utilizado para investigaciones epidemiológicas.
(5) La prueba de inmunofluorescencia utiliza sangre del 1.º al 2.º día de inicio de la enfermedad o líquido cefalorraquídeo del 2.º al 4.º día de fiebre y líquido cefalorraquídeo ventricular durante todo el proceso de fiebre para detectar el virus de la encefalitis japonesa. antígeno. Este método es rápido y tiene una tasa positiva alta, con valor de diagnóstico temprano.
Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA): generalmente utilizado para la determinación de anticuerpos séricos de encefalitis japonesa, con alta sensibilidad y especificidad.
4. Aislamiento del virus: En la etapa inicial de la enfermedad, se puede inocular a los ratones con suero o líquido cefalorraquídeo para aislar el virus, pero la tasa positiva es baja. Por lo general, el tejido cerebral sólo se puede tomar después de una autopsia post mortem o una punción medular para hacer una suspensión. Después de la centrifugación, el sobrenadante se toma y se inocula en los cerebros de ratones lactantes. Después de una generación de identificación, se puede utilizar para retrospectiva. diagnóstico.
[Diagnóstico diferencial]
(1) La disentería bacilar tóxica también es común en verano y otoño, y es más común en niños. La fiebre alta y los síntomas neurológicos pueden aparecer antes de la aparición de la enfermedad. Síntomas gastrointestinales al inicio de la enfermedad. Síntomas sistémicos (coma, convulsiones), por lo que se confunden fácilmente con la encefalitis japonesa. Sin embargo, el shock ocurre en las primeras etapas de la enfermedad y generalmente no hay síntomas de irritación meníngea. No hay cambios en el líquido cefalorraquídeo, se pueden encontrar células de pus y fagocitos en las heces o en el enema. cultura, que se puede distinguir de la encefalitis japonesa.
(2) Meningitis supurativa: los síntomas son similares a los de la encefalitis japonesa, pero son más comunes en invierno y primavera. La enfermedad se desarrolla rápidamente y los casos graves pueden entrar en coma dentro de 1 o 2 días después de la enfermedad. . Las petequias pueden aparecer tempranamente en la encefalitis epidémica. La meningitis neumocócica, la meningitis estreptocócica y otras meningitis purulentas son más comunes en niños pequeños, a menudo antes de la aparición o acompañadas de neumonía, otitis media, mastoiditis, sinusitis o lesiones purulentas de la piel, mientras que la encefalitis japonesa no tiene un foco primario. Si es necesario, se puede examinar el líquido cefalorraquídeo para determinar la enfermedad.
(3) Meningitis tuberculosa: algunos pacientes con meningitis tuberculosa tienen un inicio agudo y el contenido de líquido cefalorraquídeo no es necesariamente bajo en la etapa inicial. Es fácil ser diagnosticado erróneamente durante la temporada epidémica de encefalitis japonesa. , pero el curso de la encefalitis tuberculosa es largo y hay lesiones de tuberculosis o antecedentes de contacto con tuberculosis, y la prueba de tuberculina suele ser positiva.
La apariencia del líquido cefalorraquídeo en la tuberculosis cerebral es de vidrio esmerilado, los glóbulos blancos son principalmente linfocitos, el contenido de azúcar y cloruro se reduce y la proteína puede aumentar después de la colocación, el líquido cefalorraquídeo tiene forma de película y Mycobacterium; La tuberculosis se puede encontrar en el frotis.
(4) Infecciones del sistema nervioso central causadas por paperas, polio, virus coxsackie y echovirus. Los glóbulos blancos del líquido cefalorraquídeo de estos pacientes pueden oscilar entre 0,05 y 0,5 × 109/l, pero la clasificación es principalmente linfocitos. Algunos pacientes con paperas pueden desarrollar primero síntomas de meningoencefalitis y luego desarrollar inflamación de la glándula parótida. En este caso, se les debe preguntar si tienen antecedentes de exposición a las paperas para identificarlas. Un pequeño número de pacientes con encefalitis japonesa puede desarrollar parálisis fláccida, que puede fácilmente diagnosticarse erróneamente como polio, pero esta última no causa alteraciones de la conciencia. El virus Coxsackie, el virus echovirus, el virus del herpes simple, el virus de la varicela, etc. también pueden causar síntomas similares. La identificación debe basarse en datos epidemiológicos, características clínicas y exámenes serológicos.
(5) Leptospirosis El tipo meningitis de esta enfermedad se confunde fácilmente con la encefalitis japonesa, pero hay antecedentes de contacto con agua infectada, fatiga, dolor de gastrocnemios, congestión conjuntival, agrandamiento de los ganglios linfáticos axilares o inguinales, líquido cefalorraquídeo Los cambios son leves. La confirmación puede confirmarse mediante pruebas serológicas.
(6) Paludismo cerebral La estación de aparición, la región y las manifestaciones clínicas son similares a las de la encefalitis japonesa. Pero la malaria cerebral es más irregular. En las primeras etapas de la enfermedad, hay escalofríos, fiebre y sudoración, y luego aparecen síntomas cerebrales. Puede producirse esplenomegalia y anemia. El diagnóstico se puede confirmar mediante una prueba de Plasmodium en un frotis de sangre.
(7) Otras encefalopatías causadas por meningitis criptocócica, insolación, accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, esquistosomiasis cerebral aguda, tifus, sepsis, etc. deben diagnosticarse según el lugar de aparición y las manifestaciones clínicas y de laboratorio. pruebas para su identificación.
[Tratamiento]
La EJ es grave y cambia rápidamente. Fiebre alta, convulsiones e insuficiencia respiratoria son los tres síntomas importantes de la enfermedad que pueden causarse y afectarse entre sí. Por lo tanto, debemos descubrirlo a tiempo, aprovechar la principal contradicción, utilizar el tratamiento integrado de la medicina tradicional china y occidental lo antes posible y promover la transformación de las contradicciones. para facilitar la recuperación.
(1) Tratamiento general La sala debe estar tranquila y el paciente debe intentar evitar estimulación innecesaria. Preste atención a la higiene bucal y cutánea para prevenir escaras. Preste atención a los cambios de espíritu, conciencia, temperatura corporal, respiración, pulso, presión arterial y pupilas. Dar nutrientes y vitaminas adecuados.
(2) Tratamiento sintomático
1. Mantenga la temperatura ambiente por debajo de 30 ℃. Se pueden colocar cubitos de hielo, ventiladores, aires acondicionados, etc.
Para el enfriamiento físico, se puede utilizar un baño de esponja con alcohol al 30% y colocar bolsas de hielo en la ingle, axilas y cuello, también se puede utilizar una cama o colchoneta refrescante.
Indometacina 12,5-25 mg, una vez cada 4-6 horas. También se pueden utilizar medicamentos patentados chinos como las píldoras Niuhuang Qingxin y la inyección de Bupleurum.
Cuando el efecto del método anterior no es evidente, se puede utilizar terapia de sub-hibernación, inyección intramuscular de clorpromazina y prometazina 0,5-1 mg/kg/hora, una vez cada 4-6 horas, y fisioterapia. Método de enfriamiento, baje la temperatura corporal a aproximadamente 38 ℃.
2. Convulsiones o convulsiones Se deben tomar medidas específicas según la causa de las convulsiones y convulsiones. (1) La mayoría de las convulsiones pueden detenerse después de enfriarse. (2) Para la hipoxia causada por la obstrucción de las secreciones respiratorias, el esputo debe aspirarse a tiempo para mantener el tracto respiratorio abierto. (3) El edema cerebral o la hernia cerebral deben tratarse inmediatamente con deshidratación. Generalmente, se puede inyectar por vía intravenosa o infundir rápidamente manitol al 20%, 1 ~ 1,5 g/kg. Si es necesario se debe realizar una traqueotomía. (4) Las convulsiones causadas por la inflamación del parénquima cerebral se pueden tratar con medicina tradicional china y nuevas inyecciones. Administre sedantes o terapia supresora. Las convulsiones frecuentes se pueden tratar con hidrocortisona. (5) Las convulsiones causadas por hipocalcemia deben complementarse con calcio a tiempo. (6) Las convulsiones causadas por hiponatremia cerebral se pueden tratar con una infusión intravenosa de solución salina normal al 3%.
Principios de la aplicación de sedantes: (1) La medicación debe administrarse lo antes posible y aplicarse inmediatamente cuando haya signos de convulsiones, fiebre alta, irritabilidad, convulsiones y aumento de la tensión muscular: (2) Detener lo antes posible tan pronto como los músculos se relajen; (3) Domine la dosis, preste atención al tiempo de dosificación. Los medicamentos de uso común son los siguientes:
(1) Diazepam: 10 a 20 mg/hora para adultos, 0,1 a 03 mg/kg/hora para niños, inyección intramuscular, inyección intravenosa lenta cuando sea necesario, pero no más de 10 mg.
(2) Hidrato de cloral: 1,5-2 g/vez para adultos, 50 mg/kg/vez para niños (no más de 1 g cada vez), alimentación nasal o enema de retención.
(3) Amobarbital sódico (amital sódico): 0,2 ~ 0,5 g/hora para adultos, 5 ~ 10 mg/kg/hora para niños, diluido e infusión intravenosa (1 ml/min) hasta las convulsiones. Detenga la inyección cuando se produce alivio. Preste atención a su respiración cuando lo use. Si su respiración se ralentiza, detenga la inyección inmediatamente.
(4) Fenitoína: 0,1 g para adultos, inyección intramuscular cada 6-8 horas. Tiene efecto de acumulación y no es adecuado para un uso prolongado.
(5) Se pueden seleccionar según corresponda fenobarbital sódico, clorfeniramina, mezcla de Dongfei, etc.
3. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
(1) Mantener el tracto respiratorio abierto, girar periódicamente, dar palmaditas en la espalda, aspirar el esputo e inhalar secreciones diluidas mediante atomización.
(2) Administración de oxígeno: El oxígeno de bajo flujo generalmente se administra a través de una cánula nasal.
(3) Traqueotomía: la traqueotomía debe realizarse lo antes posible cuando el coma, las convulsiones repetidas, la cianosis causada por la obstrucción de las secreciones respiratorias, los ruidos respiratorios de los pulmones se debiliten o desaparezcan o la succión repetida de esputo sea ineficaz.
(4) La aplicación de estimulantes respiratorios es más efectiva cuando la respiración espontánea no se ha detenido por completo. Se pueden utilizar lobelina, clonidina, Ritalin, etc.
(5) Aplicación de vasodilatadores En los últimos años se ha informado que el uso de escopolamina y anisodamina tiene ciertos efectos. El primero es de 0,3 a 0,5 mg/hora para adultos y de 0,02 a 0,03 mg/kg/hora para niños, diluido por vía intravenosa, una vez cada 20 a 30 minutos; el segundo es de 20 mg/hora para adultos, 0,5 a 1 mg/kg/hora para adultos; niños, diluido por vía intravenosa una vez cada 15-30 minutos.
(6) La aplicación de deshidratación. La hipertensión intracraneal causada por edema cerebral es un signo común de encefalitis japonesa. También es la causa de coma, convulsiones e insuficiencia respiratoria central. Puede formar hernia cerebral. ser tratado a tiempo. Método específico: manitol al 20% o sorbitol al 25%, 1 a 2 g/kg veces, inyección en bolo una vez cada 15 a 30 minutos, una vez cada 4 a 6 horas. Si hay hernia cerebral, se pueden utilizar 2 ~ 3 g/kg. Aplicar terapia de deshidratación y prestar atención al equilibrio hídrico y electrolítico.
(7) Utilizar respirador artificial cuando sea necesario.
4. Los corticosteroides se utilizan principalmente en pacientes moderados y graves. Tienen efectos antiinflamatorios, reductores del edema cerebral, desintoxicantes y antipiréticos. Hidrocortisona 5-10 mg/kg/día o dexametasona 10-20 mg/día, la dosis puede reducirse en niños.
5. Según convenga se pueden utilizar sinérgicos energéticos citocromo C, coenzima A, trifosfato de adenosina y otros fármacos que ayudan al metabolismo del tejido cerebral.
6. Aplicación de potenciadores inmunológicos
Los pacientes con encefalitis japonesa tienen una función inmune celular baja en los últimos años, aunque los factores de transferencia, el ácido ribonucleico inmunológico, la vacuna contra la encefalitis japonesa, la timosina y otros tratamientos sí lo han hecho. Se ha utilizado, la eficacia aún es insuficiente. No estoy seguro. También se puede probar con interferón.
7. Tratamiento del período de recuperación y secuelas
(1) Tratamiento farmacológico ①La inyección de glutamato de sodio al 28,75%, tabletas de orizanol, niacina, etc. promueven la recuperación de las funciones vasculares y neurológicas. . Para la excitación y agitación se pueden utilizar diazepam, clordiazepóxido o clorpromazina. Para aquellos con temblores o tono muscular elevado, se puede utilizar antitan, escopolamina o levodopa, y también se puede utilizar clorhidrato de amantadina. La neostigmina se puede utilizar en personas con bajo tono muscular.
(2) Nueva terapia de acupuntura ① Para pacientes con delirio, convulsiones e inquietud, utilice Dazhui, Anmian, Renzhong, Hegu, Zusanli y otros puntos. Para la parálisis de las extremidades superiores, elija puntos de acupuntura para dormir, Quchi conduce a Shaohai, Hegu conduce a Laogong, para la parálisis de las extremidades inferiores, elija Dazhui, Huantiao y Yanglingquan para conectarse a Yinlingquan. Los puntos de acupuntura para la afasia incluyen Dazhui, Yamen y Yinzeng. (4) Para el temblor, utilice Dazhui, Shousanli, Zhongzhong, Hegu, Yanglingquan y otros puntos.
(3) Tratamiento con ultrasonido: Aplicar el tratamiento con máquina de ultrasonido, de 15 a 20 minutos al día, alternativamente en ambos lados. El curso del tratamiento es de 2 semanas, con un descanso de 3 días. ser repetido Se informa que tiene un cierto efecto.
(4) Ejercicio funcional.
[Pronóstico]
[Prevención]
Las principales medidas para prevenir la enfermedad de las vacas locas son el control de mosquitos y la vacunación.
(1) Control de mosquitos Culex tritaeniorhynchus es un mosquito silvestre que se reproduce principalmente en arrozales y otras zonas de aguas poco profundas. Los mosquitos adultos tienen una amplia gama de actividades y les gusta alimentarse de sangre de animales cuando viven en la naturaleza. Por lo tanto, se deben tomar medidas de control de mosquitos en función de las características ecológicas de Culex tritaenorhynchus. Por ejemplo, en combinación con la producción agrícola, se pueden adoptar medidas como la cría de peces en los arrozales o la fumigación con pesticidas para centrarse en la prevención y el control de los mosquitos en los arrozales;
(2) Inmunidad colectiva Actualmente, dos vacunas japonesas contra la encefalitis se utilizan principalmente a nivel internacional: la vacuna inactivada de cerebro de rata purificada de Japón y la vacuna inactivada de células de riñón de hámster de mi país.
La vacuna viva atenuada que se está probando en nuestro país se seleccionó a partir de tres vacunas vivas atenuadas obtenidas en la década de 1960. Después del paso continuo de la cepa de células de riñón de hámster SA14 y la irradiación ultravioleta, la virulencia fue mucho menor que la de las cepas atenuadas en el extranjero. La inmunogenicidad es buena.
Esta vacuna se utiliza principalmente en niños mayores de 6 meses y menores de 10 años en zonas endémicas. A partir de 1 mes antes de la epidemia, se administra la primera inyección subcutánea (0,25 ml cada vez de 6 a 12 meses, 0,5 ml cada vez de 1 a 6 años, 1 ml cada vez de 7 a 15 años y 2 ml cada vez para mayores de 16 años). Repetir la vacunación una vez cada 7 a 10 días y luego una inyección de refuerzo una vez al año. Los anticuerpos protectores se producirán en el cuerpo de 2 a 3 semanas después de la vacunación y generalmente duran de 4 a 6 meses.
Materiales de referencia:
La encefalitis japonesa se divide en cuatro tipos según la gravedad del daño neurológico:
(1) Tipo leve. El daño al sistema nervioso no es grave y se manifiesta como fiebre corporal (inferior a 39°C), malestar general, dolor de cabeza, vómitos, somnolencia leve, etc., y suele recuperarse en una semana.
(2) Tipo ordinario. Fiebre repentina de 39°C a 40°C, dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, coma leve, convulsiones ocasionales y rigidez en el cuello. La mayoría de los pacientes pueden recuperarse después del tratamiento.
(3) Servicio pesado. Fiebre alta repentina de aproximadamente 40°C, coma, convulsiones repetidas, fiebre alta persistente, rigidez en el cuello y extremidades tensas. El curso de la enfermedad puede durar de dos a cuatro semanas o más. Algunos pacientes tienen secuelas y algunos mueren.
(4) Enfermedad extremadamente grave (tipo fulminante). Fiebre alta superior a 40°C, convulsiones repetidas, coma profundo y, a menudo, muerte por insuficiencia respiratoria. Los supervivientes suelen tener secuelas.
Los mosquitos son el principal vector de la encefalitis japonesa.
El virus JE existe en la sangre de los pacientes y de los animales infectados (cerdos, caballos, burros, vacas, ovejas, perros, patos, gansos, etc.). En los humanos, el virus ingresa a los capilares a través de la piel y se multiplica en la sangre.
El virus acabará llegando al sistema nervioso central, provocando inflamación cerebral, dolor de cabeza, vómitos, aumento de la presión arterial y, en casos graves, convulsiones, coma e incluso insuficiencia respiratoria. Si el rescate no se realiza a tiempo, a menudo pone en peligro la vida.
¿Cómo determinar si un niño tiene encefalitis japonesa? Durante la época de reproducción de los mosquitos (julio a septiembre), los niños menores de 10 años, especialmente los niños entre 3 y 6 años, pueden desarrollar repentinamente fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos, falta de energía, somnolencia, coma, convulsiones, rigidez en el cuello, extremidades, etc. Síntomas como la parálisis deben despertar vigilancia. El diagnóstico debe confirmarse mediante un examen del líquido cefalorraquídeo. Si la proteína es ligeramente alta y el azúcar y el cloruro son normales, se puede diagnosticar como encefalitis japonesa.
"Encefalitis japonesa" y "meningitis" no son lo mismo. La "encefalitis japonesa" es lo que a menudo llamamos meningitis. Es una enfermedad infecciosa aguda transmitida por mosquitos y prevalece en verano y otoño. La fuente de la enfermedad es el virus de la encefalitis japonesa.
La gripe es una enfermedad infecciosa aguda común en invierno y primavera. Está causada por meningococos y afecta principalmente a niños. Después de que la bacteria ingresa al cuerpo humano a través del tracto respiratorio, parte de ella ingresa al torrente sanguíneo para formar septicemia y, finalmente, se localiza en el cerebro para formar meningitis.
Debido a diferentes causas, los síntomas y tratamientos también son diferentes.
¿Cuáles son los riesgos para que los niños desarrollen EEB?
Debido a que el virus de la encefalitis japonesa invade principalmente el sistema nervioso central, causando lesiones extensas desde el cerebro hasta la médula espinal, los importantes centros de mantenimiento de la vida del cuerpo humano están amenazados. Por lo tanto, una vez que un niño enferma, la condición suele ser muy peligrosa y pronto cae en coma, desarrolla afasia, dificultad para tragar e incluso cuadriplejía. Si el rescate no es oportuno, el niño será enviado al hospital y el hospital lo tratará. Si el rescate no se realiza a tiempo, los niños suelen morir por insuficiencia respiratoria y circulatoria.
Aunque la mayoría de los niños volverán gradualmente a la normalidad en aproximadamente 1 a 3 meses después del tratamiento de rescate, algunos niños seguirán sufriendo deterioro cognitivo, demencia, afasia, parálisis, etc. después de 6 meses. resultando en una discapacidad de por vida.
¿Cuáles son las secuelas de la encefalitis japonesa?
Medio año después de sufrir encefalitis japonesa, quienes aún presentan síntomas neurológicos y mentales reciben el nombre de secuelas de encefalitis japonesa. Las secuelas más comunes incluyen afasia, disfagia, parálisis de las extremidades, confusión, retraso mental, incontinencia, psicosis y epilepsia. Los niños sufren principalmente de afasia y parálisis de las extremidades.
¿Existe algún fármaco eficaz para tratar la EEB?
Actualmente no existe ningún fármaco específico para el tratamiento de la encefalitis japonesa, pero se puede utilizar una combinación de medicina tradicional china y occidental siempre que el diagnóstico sea correcto, la medicación se utilice de forma racional y el tratamiento. es oportuno, la mayoría de los niños pueden recibir tratamiento oportuno.
La medicina tradicional china de uso común se basa principalmente en eliminar el calor y desintoxicar, mientras que la medicina occidental se basa principalmente en el tratamiento sintomático y el tratamiento de soporte, es decir, en caso de fiebre alta se pueden utilizar analgésicos antipiréticos, antipiréticos o hielo. Se pueden usar compresas para refrescarse en caso de fiebre alta, se pueden usar anticonvulsivos para los calambres, se debe aspirar el esputo cuando hay mucha flema, se pueden usar medicamentos cardiotónicos, diuréticos y para mantener la presión arterial cuando la circulación es deficiente, se puede rehidratar por vía intravenosa. Se puede utilizar para mantener la ingesta nutricional cuando los niños enfermos no pueden comer y los trastornos respiratorios pueden basarse en el diagnóstico y tratamiento de los trastornos respiratorios. Razones para elegir diferentes medicamentos o usar respiradores artificiales. Cuando se producen trastornos respiratorios, se pueden utilizar diferentes fármacos o respiradores artificiales según la causa del trastorno respiratorio. En resumen, debemos hacer todo lo posible para superar este período peligroso. Durante el proceso de recuperación, si se presentan secuelas, se deben tomar medidas como acupuntura, fisioterapia, masajes o tratamientos de medicina china y occidental según las diferentes condiciones de las secuelas para procurar una pronta recuperación.
¿Cómo aislar a los niños con encefalitis japonesa?
El virus JE se transmite a través de mosquitos en el ganado y los humanos, por lo que los pacientes con JE deben ser aislados, pero el método de aislamiento es diferente al de las enfermedades que se transmiten a través del tracto respiratorio o digestivo, siempre que los pacientes con JE lo sean. Si se coloca al paciente en una habitación libre de mosquitos o se lo cubre con un mosquitero para evitar las picaduras de mosquitos, el virus en el cuerpo del paciente no se transmitirá a otras personas.
¿Cómo tratar las secuelas de la encefalitis japonesa?
Los métodos de tratamiento de la encefalitis japonesa incluyen la medicina tradicional china, la acupuntura, la acupuntura del oído, la electroacupuntura, los masajes, la fisioterapia, el ejercicio funcional, la cirugía, etc. Mientras el niño siga un tratamiento selectivo bajo la supervisión de un médico y persista en el tratamiento durante uno o dos años, podrá recuperarse.
La encefalitis japonesa epidémica (EJ para abreviar) es una enfermedad infecciosa aguda del sistema nervioso central causada por el virus de la encefalitis japonesa y que se transmite a través de la picadura de mosquitos, siendo la principal lesión la inflamación del parénquima cerebral. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre alta, alteración de la conciencia, convulsiones, reflejos patológicos e irritación meníngea. En casos graves, puede producirse insuficiencia respiratoria central. La tasa de mortalidad es alta y puede haber secuelas. La tasa de incidencia en niños ha disminuido significativamente después de la vacunación.
La encefalitis japonesa, denominada “encefalitis japonesa”, es una enfermedad infecciosa generalmente controlada por el sistema nervioso central causada por el virus de la encefalitis japonesa. Los mosquitos son el principal vector de propagación de esta enfermedad. Esta enfermedad tiene una estacionalidad obvia, ocurriendo principalmente de julio a septiembre, lo que está relacionado con la temperatura y la reproducción de los mosquitos. Los niños de 3 a 6 años son los más susceptibles a la enfermedad. En los últimos años, debido a la popularización de las vacunas, los niños pequeños y los adultos sin inmunidad, especialmente los ancianos, también son susceptibles a la enfermedad. Después de ser picado por un mosquito portador de virus, la mayoría de las personas solo desarrollarán viremia sin síntomas neurológicos. Médicamente, esto se denomina infección latente, a la que la gran mayoría de los adultos son inmunes. Un pequeño número de personas desarrolla síntomas entre 10 y 15 días después de haber sido picado por un mosquito. Los síntomas varían. Generalmente el inicio es agudo, con fiebre repentina, náuseas, vómitos, somnolencia y dolor de cabeza. La afección empeora significativamente después de 2 a 8 días, y a menudo se presentan coma, inquietud, convulsiones, decir tonterías, respiración irregular y rigidez del cuello. Los casos extremadamente graves pueden morir debido a fiebre alta, convulsiones incesantes, edema cerebral e insuficiencia respiratoria. Algunos niños presentan síntomas muy leves, sólo dolor de cabeza y febrícula, y volverán completamente a la normalidad en unos pocos días.