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¿Puede la gota dañar los riñones?

La gota no sólo provoca fuertes dolores en las articulaciones, sino que también daña los riñones debido al depósito de ácido úrico en los túbulos renales, que es una de las cosas que más preocupa a los pacientes con gota. De hecho, como enfermedad metabólica sistémica, la gota no sólo daña los riñones, sino que también daña el hígado.

El hígado es el órgano principal para el metabolismo de las purinas y la producción de ácido úrico. El hígado y sus enfermedades relacionadas están estrechamente relacionadas con la gota/hiperuricemia. Si hay anomalía o patología en el hígado, la gota en sí y su tratamiento serán aún peores. La investigación básica ha encontrado que el ácido úrico desempeña un papel en la fibrosis hepática al inducir directamente la deposición de grasa hepática y aumentar los niveles de factores inflamatorios, y contribuye directa e indirectamente a la progresión de la enfermedad hepática.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es una lesión hepática inducida por estrés metabólico. Al igual que la gota, está estrechamente relacionada con la resistencia a la insulina y la susceptibilidad genética. Cada vez hay más evidencia que muestra que los niveles elevados de ácido úrico en sangre a menudo están relacionados con la aparición y el desarrollo de NAFLD.

Un estudio poblacional de 8925 casos en mi país demostró que el nivel de ácido úrico en sangre de los pacientes con EHGNA diagnosticado mediante ecografía era significativamente mayor que el del grupo de control, y que el nivel de ácido úrico en sangre estaba significativamente relacionado con la EHGNA. y no tuvo nada que ver con la edad, el índice de masa corporal, los lípidos en sangre y el azúcar en sangre. Un estudio estadounidense evaluó la relación entre la hiperuricemia y la gravedad de la lesión hepática en pacientes con NAFLD. El estudio encontró que la gravedad de la enfermedad del hígado graso se asociaba no sólo con la inflamación lobulillar sino también con la hiperuricemia, que se asociaba de forma independiente con la gravedad del daño hepático.

En Corea del Sur, un estudio de seguimiento de 5 años de 15.638 personas sanas demostró que cuanto mayor era el nivel de ácido úrico sérico al inicio del estudio, mayor era la probabilidad de NAFLD 5 años después. En otras palabras, la hiperuricemia puede promover la progresión de la obesidad hepatocelular.

La hiperuricemia juega un papel determinado en la esteatosis hepática, y su mecanismo específico puede estar relacionado con cambios patológicos como la resistencia a la insulina, el estrés oxidativo, la inflamación sistémica y el síndrome metabólico. Además, el ácido úrico puede promover la oxidación y la inflamación de las lipoproteínas, que se consideran dos factores importantes en el desarrollo de NAFLD. El ácido úrico sérico se correlaciona significativamente de manera positiva con múltiples marcadores inflamatorios, por lo que el agotamiento de ATP y el ácido úrico sérico en sí pueden provocar daño hepatocelular (enzimas hepáticas elevadas) y la progresión de NAFLD.

Por lo tanto, es muy importante comprender completamente el papel de la gota en la aparición y desarrollo de la enfermedad hepática (la causa o las consecuencias que la acompañan). Actualmente, la terapia farmacológica puede reducir los niveles séricos de ácido úrico, y la terapia hipoácida es significativa para controlar la enfermedad del hígado graso sólo cuando la hiperuricemia es una causa y no una consecuencia de la progresión de la enfermedad hepática.

En cambio, el tratamiento agresivo de la enfermedad del hígado graso y/u otros daños hepáticos es importante para controlar la gota y la hiperuricemia. Al mismo tiempo, un hígado sano también puede brindar a los pacientes con gota más espacio y libertad a la hora de elegir medicamentos contra la gota en entornos clínicos.

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