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Toxicología (clínica) de los pesticidas carbamatos

Las investigaciones muestran que la mayoría, pero no todas, las bebidas alcohólicas fermentadas con levadura contienen pequeñas cantidades de carbamatos (15 ppb a 12 ppb). Los niveles de carbamatos en diferentes tipos de bebidas alcohólicas varían ampliamente. Por ejemplo, en informes de investigación anteriores, el contenido de carbamato del brandy de frutas era en promedio más de 0,3 veces mayor que el de la cerveza.

Los pesticidas carbamatos pueden invadir el organismo a través del tracto respiratorio y digestivo, y también pueden absorberse lentamente a través de la piel y las membranas mucosas. El proceso de envasado de la fumigación y fabricación de pesticidas en tierras agrícolas tiene muchas oportunidades de contaminar la piel, por lo que se debe prestar especial atención al daño de la piel al cuerpo humano. Cuando los pesticidas carbamato ingresan al cuerpo humano, la concentración en tejidos y órganos es significativamente menor que la de los fluidos corporales. Se metaboliza rápidamente en el cuerpo y los metabolitos como la hidrólisis, la oxidación y la conjugación se excretan en la orina. Del 70 al 80% de la ingesta se puede excretar en 24 horas.

El mecanismo de toxicidad de los pesticidas carbamatos es similar al de los pesticidas organofosforados. Todos son bloqueadores de AchE de mamíferos. Inhiben principalmente la actividad de la colinesterasa, lo que hace que el grupo hidroxilo de la serina en el centro activo de la enzima se carbamile, perdiendo así la capacidad de la enzima para hidrolizar la acetilcolina, lo que lleva a la acumulación de acetilcolina. tejidos y envenenamiento. Los pesticidas carbamatos pueden formar directamente complejos sueltos con la colinesterasa sin activación metabólica. Dado que la combinación de pesticidas carbamatos con colinesterasa es reversible y se hidroliza rápidamente en el cuerpo, la actividad de la colinesterasa es fácil de recuperar, por lo que sus efectos tóxicos son más leves que los de los pesticidas organofosforados.

Debido a que los pesticidas carbamatos son bloqueadores directos de AchE, a diferencia de los pesticidas organofosforados, que no pueden inactivar la lipasa neurotóxica, no están relacionados con los síntomas de enfermedades neurológicas retardadas. Los síntomas típicos de la intoxicación por pesticidas carbamatos son lágrimas colinérgicas, salivación, constricción de las pupilas, convulsiones y muerte. Los pesticidas carbamatos no son muy tóxicos para los humanos y otros mamíferos. Los voluntarios varones adultos tomaron carbarilo 0 mg, 0,06 mg y 0,12 mg por vía oral al día durante 6 semanas. No se encontraron anomalías en los exámenes fisiológicos, bioquímicos e histológicos.

Los pesticidas carbamatos tienen efectos mutagénicos, teratogénicos y cancerígenos. El tratamiento de ratones y ratas con carbarilo de diversas formas puede provocar cáncer y tener efectos teratogénicos en cobayas, perros, ratones, cerdos, pollos y patos. Después de que el carbarilo y otros pesticidas carbamato ingresan al cuerpo humano, pueden reaccionar con los nitratos y nitritos de los alimentos para formar compuestos N-nitroso en las condiciones ácidas del estómago. Han mostrado una fuerte actividad mutagénica en el experimento de Ames. Sin embargo, actualmente no existen informes epidemiológicos sobre carcinógenos causados ​​por los pesticidas carbamatos.

La intoxicación aguda por pesticidas carbamatos es una enfermedad muscarínica con síntomas del sistema nervioso central que se caracteriza principalmente por una disminución de la actividad de la colinesterasa en el cuerpo después de un contacto cercano a corto plazo con pesticidas carbamatos. Al igual que las enfermedades sistémicas nicotínicas. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por pesticidas carbamatos son similares a las de la intoxicación por organofosforados, con estimulación colinérgica muscarínica y nicotínico del sistema nervioso central. Los carbamatos tienen las características de un período de incubación corto, una recuperación rápida y una enfermedad relativamente leve.

La intoxicación aguda generalmente ocurre entre 2 y 4 horas después de la exposición a los pesticidas, y la más rápida es media hora. La intoxicación oral suele ocurrir entre 10 minutos y media hora.

La intoxicación leve se manifiesta como síntomas muscarínicos y alteraciones neurológicas, como mareos, mareos, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, salivación, constricción pupilar, etc. Algunos pacientes estarán acompañados de temblor muscular nicotínico y otros síntomas.

La mayoría de las personas que sufren intoxicaciones graves son aquellas que lo toman por vía oral. Además de los síntomas anteriores, pueden producirse coma, edema cerebral, edema pulmonar y depresión respiratoria. (1) Elimina completamente los venenos y evita que se absorban más. Salga del lugar, quítese la ropa contaminada y lave bien la piel contaminada con agua y jabón. Las personas con contaminación ocular deben enjuagarse rápidamente con solución salina normal o una solución de bicarbonato de sodio de 2 a 5, y las personas con intoxicación oral deben enjuagarse abundantemente con agua o una solución de bicarbonato de sodio de 2 a 5. Se indujo diarrea con sulfato de magnesio y manitol después de lavado gástrico.

(2) Antídoto especial:

El regenerador de oxima no se puede utilizar en intoxicaciones por carbamatos simples. Porque la combinación de regenerantes de oxima y la mayoría de los pesticidas carbamatos aumentará la toxicidad de los pesticidas carbamatos.

En caso de intoxicación leve, se pueden tomar entre 0,3 y 0,9 mg de atropina por vía oral o entre 0,5 y 1,0 mg por vía intramuscular. La intoxicación grave debe tratarse con atropina intravenosa y la atropina debe administrarse lo antes posible.

También se puede utilizar pehiclidina. La primera dosis recomendada es: en intoxicaciones leves, 0,6-0,9 mg por vía oral o 0,5-1,5 mg por vía intramuscular. En caso de intoxicación grave, se deben inyectar entre 3,5 y 6,0 mg por vía intramuscular. A partir de entonces, administre 1/2-1/4 de la primera dosis cada 0,5-12 horas hasta que desaparezcan los síntomas de intoxicación.

(3) Tratamiento sintomático y de apoyo para intoxicaciones graves: los pacientes con intoxicaciones graves deben mantener abiertas las vías respiratorias, controlar la función cardiopulmonar y corregir el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base. Prevenir la insuficiencia respiratoria. Limitar la ingesta de líquidos en pacientes con edema cerebral. El diazepam se puede utilizar para tratar las convulsiones.