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La deficiencia hereditaria de G6PD es una herencia dominante incompleta ligada al cromosoma X, que anteriormente se pensaba que era una herencia recesiva ligada al cromosoma X. Posteriormente, se descubrió que la actividad de la enzima G6PD de algunas hembras heterocigotas también se reducía en diversos grados, e incluso enfermaban, mostrando un patrón de herencia dominante ligado al cromosoma X. Por lo tanto, dado que esta enfermedad puede causar la enfermedad en mujeres heterocigotas, no se puede decir que sea una regla genética que se transmita de hombre a mujer. Según el patrón de herencia único de la deficiencia de G6PD, el hijo debe haber heredado la enfermedad de su madre. La enfermedad de una hija puede heredarse de su padre, de su madre o de ambos padres. ? ¿Qué es la herencia dominante incompleta? Por lo general, la característica de la herencia dominante es que el gen causante de la enfermedad de cualquiera de los padres puede causar la enfermedad siempre que se transmita al niño. Algunos individuos con genes dominantes pueden no presentar manifestaciones clínicas, es decir, la penetrancia no es del 100%, lo que se denomina dominancia incompleta. Al igual que la deficiencia de G6PD, debido a que está ligada al cromosoma X, existe una dominancia incompleta en la población, por lo que se denomina herencia dominante incompleta ligada al cromosoma X. La favismosis es una enfermedad genética común en el suroeste de mi país. Es una enfermedad genética típica causada por un defecto en el gen que codifica la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Sin embargo, si el paciente no ingiere alimentos oxidados como las habas, su fenotipo es normal, lo que indica que las manifestaciones de la enfermedad están relacionadas con efectos ambientales. El diagnóstico genético está disponible. El diagnóstico genético es una nueva tecnología de pruebas prenatales, que es diferente de las pruebas de enfermedades genéticas anteriores y plantea riesgos y traumas tanto para las mujeres embarazadas como para los fetos. Esta tecnología de detección solo requiere la extracción de una pequeña cantidad de sangre venosa de la mujer embarazada, y los resultados pueden conocerse rápidamente mediante la detección precisa de reactivos importados, con una tasa de precisión de hasta el 90%. Introducción a la deficiencia de G6PD Deficiencia de G6PD La deficiencia hereditaria de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es la deficiencia enzimática hereditaria más común, comúnmente conocida como favismosis. Aproximadamente 200 millones de personas en todo el mundo padecen esta enfermedad. Mi país es una de las zonas con alta incidencia de la enfermedad, con una distribución característica de alta en el sur y baja en el norte, con una tasa de prevalencia del 0,2 al 44,8%. Se distribuye principalmente en las provincias al sur del río Yangtze, con las tasas más altas en Hainan, Guangdong, Guangxi, Yunnan, Guizhou, Sichuan y otras provincias. La causa de la deficiencia de G6PD es una mutación en el gen G6PD, que conduce a una disminución de la actividad enzimática. Los glóbulos rojos no pueden resistir el daño oxidativo y sufren daños, lo que provoca anemia hemolítica. Manifestaciones clínicas de la deficiencia de G6PD Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de G6PD son aproximadamente las mismas que las de la anemia hemolítica general. Se puede dividir en tipos clínicos como ictericia neonatal, enfermedad de las leguminosas, hemólisis inducida por fármacos, hemólisis infecciosa y anemia hemolítica no esférica. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad varían en gravedad. La mayoría de los pacientes, especialmente los heterocigotos en las mujeres, suelen ser asintomáticos y algunos pacientes pueden presentar síntomas de anemia hemolítica crónica. Las reacciones hemolíticas agudas, como hemoglobinuria, ictericia y anemia, a menudo son inducidas por el consumo de habas, la ingesta o la exposición a ciertos medicamentos e infecciones. La anemia hemolítica aguda grave inducida por la deficiencia de G6PD puede provocar insuficiencia hepática, renal o cardíaca e incluso la muerte debido a la destrucción excesiva de los glóbulos rojos. En la década de 1960, durante la temporada de cosecha de habas, estalló una deficiencia de G6PD en Xingning, Guangdong, lo que provocó la muerte de muchos pacientes. La deficiencia de G6PD es la principal causa de ictericia patológica en los recién nacidos. Según estadísticas de la Universidad de Medicina Sun Yat-sen, alrededor del 50% de los recién nacidos con deficiencia de G6PD desarrollarán ictericia neonatal, de los cuales alrededor del 12% pueden desarrollar kernicterus, lo que provoca daño cerebral y retraso mental. Principios de diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de G6PD: la deficiencia de G6PD es la misma que la de las personas normales y no requiere tratamiento especial cuando no existe una causa o enfermedad. La clave de la prevención es la prevención. Siga estrictamente estas recetas saludables para prevenir ataques epilépticos. En segundo lugar, administrar una pequeña dosis de fenobarbital a mujeres embarazadas o recién nacidos en el tercer trimestre del embarazo puede reducir eficazmente la aparición de kernicterus neonatal.
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